- Periferna i kožna vazodilatacija
- Stimuli koji stvaraju vazodilataciju
- hipoksija
- Upala
- Tlak filtracije
- Posljedice vazodilatacije
- Klinički znakovi lokalne vazodilatacije
- Klinički znakovi sistemske vazodilatacije
- U patološkim stanjima
- Vazodilatacija i termoregulacija
- Fiziologija
- Vazodilatacijske tvari
- Reference
Vazodilatacija je fiziološki proces širenja promjera poprečnu arterija i arteriola kako bi se povećala protok krvi do određenog područja tijela ili, alternativno, snižavanje krvnog tlaka.
Arterije su poput "cijevi" gdje krv teče od srca do pluća (plućni arterijski sustav). Od te leđa do srca kroz plućne vene, a odatle do ostatka tijela kroz sistemske arterije. To je zatvoreni krug gdje krv napušta srce kroz arterije i vraća se kroz vene.

Dilatirana krvna žila
Ali za razliku od konvencionalne "cijevi", kao što je ona koja se nalazi u kući, arterije su vrlo posebne, jer imaju mogućnost izmjene svog presjeka (promjera) kao odgovor na različite živčane, fizičke i kemijske podražaje.
Kad arterije smanje svoj poprečni promjer (smanjuju se ili postaju manje), to se naziva vazokonstrikcija, dok je suprotan fenomen - odnosno širenje presjeka arterije - vazodilatacija.
Ovisno o poticaju koji stvara vazodilataciju, on može biti lokalni (određenog arterijskog segmenta) ili sistemski (svih arterija tijela).
Periferna i kožna vazodilatacija

Aortna arterija i njezine grane u pogledu sprijeda
Periferna vazodilatacija nastaje kada krvne žile koje se nalaze na periferiji ili ekstremitetima tijela povećavaju se u promjeru. Uzrok je opuštanje glatkih mišića u stijenkama žila, što je posljedica puštanja u cirkulaciju signalnih molekula (prostacikini, dušični oksid).
To je odgovor na fiziološke promjene u tijelu, poput infekcija (bijela krvna zrnca mogu ranije doći do infekcije i ubiti uzročnike) ili fizičke vježbe (da se ohlade).
Kožna vazodilatacija odnosi se na povećanje promjera krvnih žila koje se nalaze u koži, što uzrokuje povećanje protoka krvi. Ovaj učinak također uzrokuje znojenje i gubitak topline kroz kožu.
Stimuli koji stvaraju vazodilataciju
hipoksija
Podražaji koji mogu izazvati vazodilataciju su mnogi, ali od svega toga, jedan od najmoćnijih je hipoksija (nedostatak kisika u tkivima).
Kad se koncentracija kisika smanji u određenom području - na primjer nozi - nastaje niz kemijskih posrednika koji, vezanjem na arterijske receptore koji idu u to hipoksično područje, natjeraju ga na širenje, sve to kako bi se u područje dobilo više krvi, a samim tim i više kisika.
Ako je hipoksija lokalizirana kao u prethodnom slučaju, tada je arterija koja se širi samo ona koja ide na to područje. Kada se hipoksija generalizira - na primjer, osoba koja se izdiže iz razine mora na više od 3000 metara nadmorske visine - tada se generalizira vazodilatacija.
To je zbog toga što se kemijski posrednici i živčani signali otpuštaju u cijelom tijelu koji induciraju vazodilataciju, jer tkivima treba kisik.
Upala
Drugi čimbenik koji potiče vasodilataciju je upala, a to se također može lokalizirati ili generalizirati.
U slučajevima traume, infekcije ili ozljede, bijela krvna zrnca na zahvaćenom području proizvode niz kemijskih posrednika, čiji je krajnji cilj proizvesti vazodilataciju tako da više bijelih krvnih zrnaca, antitijela i trombocita dosegne to područje. oštećena.
Kad se upala generalizira, kao i kod sepse, kemijski posrednici svugdje induciraju vazodilataciju.
Tlak filtracije
Na kraju, postoje receptori pritiska na razini bubrežnog glomerula koji otkrivaju je li filtracijski tlak u nefronu točan. Kad tlak filtracije padne, pokreće se složen mehanizam koji inducira vazodilataciju aferentnih arteriola (onih koji ulaze u glomerulus) i vazokonstrikciju eferentne (izlazne) da bi se povećao filtracijski tlak.
Ovo je lokalni regulatorni mehanizam čiji je cilj održavati konstantni tlak glomerularne filtracije.
Posljedice vazodilatacije
Posljedice vazodilatacije razlikuju se ovisno o tome radi li se o lokalnom ili sistemskom procesu.
Zajednički nazivnik obje situacije je da se arterije, arteriole i arterijski kapilari dilate; međutim, klinički izraz varira ovisno o situaciji.
Klinički znakovi lokalne vazodilatacije
Klasičan primjer lokalne vazodilatacije je trauma. Ubrzo nakon noksa (oštećenja tkiva) područje počinje nabubriti; To je zato što bijele krvne stanice u tom području oslobađaju protuupalne citokine. Među učincima ovih tvari je vazodilatacija.
Povećanjem presjeka arteriola u tom području povećava se i količina krvi koja pristiže; Isto tako, povećava se količina tekućine koja iz kapilara prelazi u intersticijski prostor, što se očituje kao oticanje područja.
S druge strane, porast protoka krvi stvara lokalni porast temperature i crvenilo, jer je količina krvi u tom području veća nego inače.
Jednom kada prestane noksa ili blokiraju protuupalne tvari lijekovima, vazodilatacija prestaje i, zbog toga, klinički znakovi nestaju.
Klinički znakovi sistemske vazodilatacije
Kada se vazodilatacija dogodi na općoj razini, klinički znakovi su promjenjivi, uglavnom ovise o intenzitetu podražaja i vremenu izlaganja.
Klasičan primjer generalizirane vazodilatacije u fiziološkim uvjetima je visinska bolest. Kada prijeđete određenu nadmorsku visinu (uglavnom više od 2500 metara nadmorske visine) količina kisika u krvi smanjuje se; na taj način tijelo otkriva hipoksiju te se puštaju neurološki i kemijski signali koji induciraju vazodilataciju.
Jednom kada se to instalira osoba počinje osjećati vrtoglavicu. To je zato što, zbog vazodilatacije, pada krvni tlak i perfuzijski tlak u mozgu.
Zbog ovog pada krvnog tlaka moguće je da se osoba osjeća i mučno, a u najtežim slučajevima može izgubiti svijest. Svi ovi simptomi nastaju zbog djelovanja vazodilatacije na središnji živčani sustav.
S druge strane, periferna vazodilatacija uzrokuje da tekućina lakše izlazi iz vaskularnog prostora u intersticijski prostor (zbog proširenja kapilarnih pora), što u konačnici inducira nakupljanje tekućine u ekstravaskularnom prostoru.
Zbog toga dolazi do edema, koji se očituje povećanjem volumena ruku i stopala (periferni edem) i nakupljanjem tekućine u plućima (plućni edem) i u mozgu (moždani edem). Ako se vazodilatacija ne popravi, ove promjene mogu dovesti do smrti.
U patološkim stanjima
Prethodni primjer predstavlja tipičnu fiziološku situaciju; međutim, u patološkim uvjetima događaju se iste promjene, klasični primjer je septički šok. U tim se uvjetima stimulus mijenja - što više nije hipoksija, nego upala -, ali promjene koje se događaju u tijelu su iste.
Srećom, situacije koje uzrokuju vasodilataciju toliko ozbiljne kao što je opisana nisu svakodnevne, pa nije situacija s kojom se svakodnevno treba suočavati. U tom su smislu koristi koje vazodilatacija donosi homeostazi mnogo veće od njegovih štetnih učinaka u ekstremnim uvjetima.
Vazodilatacija i termoregulacija
Jedna od glavnih karakteristika homeotermičnih životinja je da su sposobne regulirati svoju tjelesnu temperaturu kako bi je održavali konstantnom, a kapacitet kapilara za suženje / dilataciju ima puno veze s tim.
U ovom se trenutku može reći da je kapilarna mreža uvelike odgovorna za sposobnost tijela da održava stabilnu temperaturu, jer kada padne vanjska temperatura, arterijski kapilari kože se smanjuju (vazodilatacija), smanjujući tako gubici topline zračenja.
Kad se dogodi suprotno - odnosno temperatura okoline - kožni arterijski kapilari se šire (vazodilatacija) i djeluju kao radijator, omogućujući uklanjanju tjelesne topline.
Jasno je da je ovaj fenomen vrlo važan u kontroli temperature, ali to nije jedini fiziološki proces u kojem sudjeluje.
Fiziologija
Detaljno opisujući sve fiziološke procese u kojima sudjeluje vazodilatacija zahtijeva čitav svezak knjiga o fiziologiji.
Međutim, važno je zapamtiti da je vazodilatacija ključna za višestruke procese, kao što su probava (vazodilatacija splahničnog korita tijekom probavnog procesa), seksualno uzbuđenje (erekcija kod muškaraca, oticanje erektilnog tkiva kod žena) i prilagodba tijelo za vježbanje, između ostalih procesa.
Pored toga, arterijska vazodilatacija je ključna za održavanje stabilne razine krvnog tlaka i unutar normalnog raspona, do te mjere da se primjenjuju mnogi antihipertenzivi s ciljem induciranja farmakološke vazodilatacije i time postizanja niže razine krvnog tlaka.
Vazodilatacijske tvari
Postoji mnogo legalnih i nezakonitih tvari koje mogu izazvati vazodilataciju. Tvari koje uzrokuju vazodilataciju uključuju alkohol, derivate opijata (poput morfija i heroina), kao i mnoge lijekove.
Među najvažnije vazodilatatore spadaju blokatori kalcijevih kanala (poput nifedipina i amlodipina) i beta blokatori (poput propanolola), koji mogu izazvati vazodilataciju različitim mehanizmima.
U ovom se trenutku posebno treba spomenuti izosorbid dinitrat, čiji je snažni vazodilatatorni učinak - posebno na razini koronarnog korita - omogućio da ostane među glavnim lijekovima za liječenje angine pektoris i akutnog infarkta miokarda zbog nekoliko desetljeća.
Reference
-
- Moncada, SRMJ, Palmer, RML, & Higgs, EA (1991). Dušikov oksid: fiziologija, patofiziologija i farmakologija. Farmakološki pregledi, 43 (2), 109-142.
- Crawford, JH, Isbell, TS, Huang, Z., Shiva, S., Chacko, BK, Schechter, AN,… & Ho, C. (2006). Hipoksija, crvene krvne stanice i nitriti reguliraju hipoksičku vazodilataciju ovisnu o NO. Krv, 107 (2), 566-574.
- Taylor, WF, Johnson, JM, O'Leary, DONAL, & Park, MK (1984). Učinak visoke lokalne temperature na refleksnu kožnu vazodilataciju. Časopis za primijenjenu fiziologiju, 57 (1), 191-196.
- Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., & Roach, R. (2010). Akutna planinska bolest: patofiziologija, prevencija i liječenje. Napredak u kardiovaskularnim bolestima, 52 (6), 467-484.
- Lorente, JA, Landin, L., Renes, E., De, RP, Jorge, PABLO, Ródena, ELENA, & Liste, D. (1993). Uloga dušičnog oksida u hemodinamičkim promjenama sepse. Lijek kritične skrbi, 21 (5), 759-767.
- Landry, DW, Levin, HR, Gallant, EM, Ashton, RC, Seo, S., D'alessandro, D.,… i Oliver, JA (1997). Manjak vazopresina doprinosi vazodilataciji septičkog šoka. Naklada, 95 (5), 1122-1125.
- López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, AP, Dargie, H.,… & Pedersen, CT (2004). Dokument stručnjaka o konsenzusu za blokatore β-adrenergičkih receptora: Radna skupina za beta blokatore Europskog kardiološkog društva. Europski časopis za srce, 25 (15), 1341-1362.
- Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, CV (1983). Mehanizmi vazodilatacije kalcijevim antagonistima. Godišnji pregled farmakologije i toksikologije, 23 (1), 373-396.
- Joyner, MJ, i Dietz, NM (1997). Dušikov oksid i vazodilatacija u udovima čovjeka. Časopis za primijenjenu fiziologiju, 83 (6), 1785-1796.
- Varu, VN, Hogg, ME, i Kibbe, MR (2010). Kritična ishemija udova. Časopis za vaskularnu kirurgiju, 51 (1), 230-241.
- Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O.,… & Matsuo, H. (1995). Mehanizmi vazodilatacije izazvane adrenomedullinom u bubregu štakora. Hipertenzija, 25 (4), 790-795.
- Charkoudian, N. (2003, svibanj). Protok kože u termoregulaciji odraslih ljudi: kako djeluje, kada to ne čini i zašto. U Zborniku klinike Mayo (svezak 78, br. 5, str. 603-612). Elsevier.
- Vatner, SF, Patrick, TA, Higgins, CB, i Franklin, DEAN (1974). Regionalna cirkulacijska prilagodba prehrani i probavi kod svjesnih neomeđenih primata. Časopis za primijenjenu fiziologiju, 36 (5), 524-529.
- Somjen, G., Fletcher, DR, Shulkes, A., & Hardy, KJ (1988). Učinak vazoaktivnog crijevnog polipeptida na sistemsku i splahničnu hemodinamiku: uloga u vazodilataciji nakon mezenterijske ishemije. Digestion, 40 (3), 133-143.
- Adams, MA, Banting, JD, Maurice, DH, Morales, A., i Heaton, JPW (1997). Vaskularni mehanizmi kontrole u erekciji penisa: filogenija i neizbježnost višestrukih i preklapajućih sustava. Međunarodni časopis za istraživanje impotencije, 9 (2), 85.
- Što je periferna vazodilatacija? Preuzeto sa quora.com.
