URICEMIJA: UZROCI, SIMPTOMI, LIJEČENJA - ANATOMIJA I FIZIOLOGIJA - 2026

U uricemia razine mokraćne kiseline SOS u krvi. Ovaj izraz nije povezan s bilo kojom patologijom, jer postoji određena normalna količina ovog elementa u krvi. Međutim, u popularnom slengu, visoke vrijednosti mokraćne kiseline shvaćaju se kao uricaemia, iako to odgovara ispravnoj definiciji hiperuricemije.

Mokraćna kiselina je normalan produkt purinog katabolizma. To su, zajedno s pirimidinima, dušične baze DNK. Enzim ksantin oksidaza odgovoran je za konačni katabolizam purina (adenina i gvanina) u mišićnom, bubrežnom, jetrenom, crijevnom i krvožilnom tkivu, dobivajući mokraćnu kiselinu kao krajnji proizvod.

Izvor: Pixabay.com

Unatoč strahovima koje stvara mokraćna kiselina, ona nije uvijek povezana s patološkim događajima. Nedavna istraživanja pokazala su ulogu ovog spoja u antioksidacijskim sposobnostima plazme i u integritetu endotelnih stanica. Isto tako, dokazana je njegova važnost u imunološkom odgovoru tipa 2.

Međutim, mokraćna kiselina je najpoznatija po svojoj patološkoj ulozi. Ovaj "negativac" aktivno sudjeluje u stvaranju upalnih, kardiovaskularnih, bubrežnih i metaboličkih bolesti zglobova. Ovisno o simptomima i ozbiljnosti kliničke slike, odlučit će se najprikladnije liječenje.

uzroci

Za razliku od većine sisavaca, ljudima i velikim primatima nedostaje aktivni enzim uricaza (urat oksidaza). Ovaj enzim može metabolizirati mokraćnu kiselinu do vrlo topljivog elementa, koji se mogu eliminirati bubrezima. Zbog ovog nedostatka čovjek može patiti od hiperuricemije.

Unatoč gore navedenom, ksantin oksidaza u većini ljudi može dugo održavati metabolizam purina i proizvodnju mokraćne kiseline u normalnim granicama.

Što se tada događa da uricemija poraste? Postoje neke teorije koje nastoje objasniti ovaj fenomen.

način života

Dijeta bogata purinima i proteinima (riba, meso organa, mesne juhe), konzumacija alkohola i viška ugljikohidrata pridonose nastanku hiperuricemije.

Sedeći način života pogoršava ovo stanje, kao i pušenje. Gojazni pacijenti imaju višu razinu mokraćne kiseline u krvi.

Lijekovi

Neki lijekovi koji se često koriste za liječenje kardiovaskularnih bolesti mogu povećati mokraćnu kiselinu.

Tiazidi i diuretici u petlji uzrokuju hiperuricemiju. Aspirin u malim dozama smanjuje bubrežnu izlučivanje mokraćne kiseline, a samim tim povećava razinu u serumu.

Bubrežna insuficijencija

Kao što se moglo očekivati, pacijenti s zatajenjem bubrega, bilo akutnim ili kroničnim, mogu patiti od hiperuricemije. Niska izlučivanje bubrega u ovih bolesnika također smanjuje količinu mokraćne kiseline u urinu, tako da hiperuricemija u ovom slučaju nije posljedica povećanja proizvodnje, već smanjenja eliminacije.

Uzroci koji se ne mogu mijenjati

Razine mokraćne kiseline u plazmi obično su veće kod muškaraca nego kod žena. Te se koncentracije povećavaju s godinama.

Žene u postmenopauzi imaju višu razinu mokraćne kiseline u odnosu na žene u rodnoj dobi, što podrazumijeva određenu hormonsku kontrolu uricaemije.

simptomi

Ovisno o organu ili sustavu zahvaćenom mokraćnom kiselinom, možemo primijetiti različite simptome.

Giht

To je oblik kroničnog upalnog artritisa. Iako se mokraćna kiselina ne taloži izravno u zglobovima, već kristali mononatrijevog urata, ti se kristali nastaju zahvaljujući imunološkom djelovanju tijela na ostatke oštećenih ili mrtvih stanica koje izbacuju nukleinske kiseline (purine) iz svojih u.

Giht ima 4 stupnja opisana u svojoj prirodnoj povijesti, ali samo su tri kliničke važnosti:

1. faza

Asimptomatsko razdoblje. U ovoj fazi kristali urata počinju se taložiti u periartikularnim tkivima. Organsko oštećenje se već može pojaviti, ali nema kliničkih znakova toga.

2. faza

Poznat i kao akutni napad gihta, može se pojaviti spontano ili nakon male lokalne traume. Iako može utjecati na bilo koji zglob u kojem postoje naslage kristala, najviše je pogođen metatarsofalangeal velikog nožnog prsta, epizoda poznata kao podagra.

Karakterizira ga pojava nagle boli na zahvaćenom području, koja se često opisuje kao "eksplozivna". Traje 1 ili 2 dana, tijekom kojih postoji funkcionalna nemoć.

Može doći do lokalnog povećanja volumena, iako to nije uvijek slučaj. Bol umire nakon trećeg dana. Kasnije krize mogu zahvatiti više zglobova.

3. faza

Interkritičko razdoblje. Kao što mu ime pokazuje, radi se o vremenu između jedne akutne krize i druge. Trajanje ove faze može biti tjedana, mjeseci, pa čak i godina.

Iako nema boli, kristali se mogu i dalje akumulirati u tkivima, pripremajući tlo za buduće bolne krize.

Izvor: Pixabay.com

4. faza

Napredna kap. Obično se javlja kod pacijenata bez odgovarajućeg liječenja. Karakterizira ga razvoj krutosti i kronične upale pogođenog zgloba, popraćeno bezbolnim, ali deformirajućim potkožnim čvorovima poznatim kao mačji tophi. Ova faza danas nije baš česta zahvaljujući tretmanima.

Poremećaji bubrega

Hiperuricemija povećava rizik od akutnog zatajenja bubrega bilo izmjenom aktivnosti intraglomerularnih mezangijalnih stanica ili oštećenjem stanica proksimalnog tubularnog epitela.

Isto tako, visoka razina mokraćne kiseline u krvi klasificirana je kao neovisni faktor rizika za kronično zatajenje bubrega kod dijabetesa tipa 2.

S druge strane, nakupljanje mokraćne kiseline u bubregu dovodi do stvaranja i taloženja kamenaca. Ovo kamenje može uzrokovati bubrežne kolike i glavni je faktor rizika za urinarne infekcije.

Metabolički sindrom i kardiovaskularne bolesti

Nedavno je nekoliko studija pokazalo da je mokraćna kiselina povezana s metaboličkim sindromom i njegovim određenim komponentama: pretilost, dislipidemija, visoki krvni tlak, povećani C-reaktivni protein, otpornost na inzulin i endotelna disfunkcija.

Također je povišenje mokraćne kiseline povezano s velikim rizikom od koronarne bolesti srca i srčanih udara. Taj je odnos naglašen kod pacijenata s poviješću hipertenzije i dijabetesa.

liječenje

Osim promjene načina života i prehrane, postoje i farmakološki tretmani koji mogu pomoći pacijentu u poboljšanju, uključujući:

- NSAID (ibuprofen, ketoprofen, diklofenak, ketorolac, meloksikam).

- Kolhicin.

- Steroidi.

- Hipouricemic agensi (alopurinol). Inhibiraju ksantin oksidazu i smanjuju proizvodnju mokraćne kiseline.

- Uricosuric (probenecid). Povećava bubrežno izlučivanje mokraćne kiseline.

Reference

1. Grassi, Davide i suradnici (2013). Kronična hiperuricemija, taloženje mokraćne kiseline i kardiovaskularni rizik. Trenutni farmaceutski dizajn, 19 (13): 2432-2438.
2. El Ridi, Rashika i Tallima, Hatem (2017). Fiziološke funkcije i patogeni potencijal mokraćne kiseline: pregled. Journal of Advanced Research, 8 (5): 487-493.
3. Prado de Oliveira, Erick i Burini, Roberto Carlos (2012). Visoka koncentracija mokraćne kiseline u plazmi: uzroci i posljedice. Diabetolgija i metabolički sindrom, 4:12
4. Osoblje klinike Mayo (2018). Visoka razina mokraćne kiseline. Oporavilo sa: mayoclinic.org
5. Goicochea, Marijana i suradnici (2012). Hiperuricemija, giht i kronična bolest bubrega. Izvanredna dopunska nefrologija, 3: 8-15.
6. Wikipedija (2018). Giht. Oporavilo sa: en.wikipedia.org