THYROTOXICOSIS: SIMPTOMI, UZROCI, KLASIFIKACIJA, LIJEČENJE - LIJEK - 2026

Tirotoksikoza je skup simptoma i kliničkih znakova koji proizlaze iz povišenih razina cirkulirajućeg hormona štitnjače u krvi. U nekim se slučajevima koristi kao sinonim za hipertireozu; Strogo govoreći, to su dva različita, ali povezana uvjeta.

Hipertireoza je definirana kao visoka razina hormona štitnjače u krvi. Međutim, nisu svi pacijenti s ovom patologijom klinički znakovi, stoga je klasifikacija hipertireoze kao klinička i subklinička.

Izvor: Drahreg01

Kod subkliničke hipertireoze, razina hormona štitnjače u krvi je povišena, ali pacijent ne pokazuje određene simptome. S druge strane, u kliničkoj hipertireozi, osim povišene hormonalne razine, pojavljuju se i simptomi hipertireoze.

Neki autori čak prave razliku između hipertireoze i tirotoksikoze na temelju intenziteta simptoma. Prema tome, prema ovoj teoriji misli, pacijenti s kliničkom hipertireoidizmom su oni koji imaju visoku razinu hormona štitnjače i blage ili lako liječljive simptome.

S druge strane, oni slučajevi s vrlo teškim simptomima ili koji ne reagiraju na liječenje klasificiraju se kao tireotoksikoza.

Iako ovo razlikovanje koriste neki autori, umjetno je budući da se jačina simptoma može vremenom povećavati ili čak varirati i više i manje tijekom evolucije kod istog pacijenta.

Stoga se iz praktičnih razloga može zaključiti da je klinička hipertireoza sinonim za tireotoksikozu jer će povišena razina T3 i T4 (hormoni štitnjače) prije ili kasnije imati značajne učinke na zdravlje osobe.

simptomi

Štitnjača putem svojih hormona regulira širok raspon tjelesnih funkcija, a njihov učinak uglavnom je da potakne rad ciljnih organa.

Zbog toga, kada se razina hormona štitnjače poveća iznad normalne, njezin se stimulativni učinak pojačava, pokazujući sljedeće simptome:

- Anksioznost i / ili uznemirenost

- nesanica

- tahikardija (povezana s palpitacijama ili ne)

- Arterijska hipertenzija

- Egzoftalmos

- Gubitak težine

- Gubitak kose i stanjivanje noktiju

Anksioznost, uznemirenost i nesanica nastaju zbog poticajnog učinka hormona štitnjače na središnji živčani sustav, dok tahikardija i visoki krvni tlak nastaju zbog njegovih pozitivnih regulatornih učinaka na srce (pozitivan inotropni učinak) i krvnih žila (vazokonstrikcija).

Egzoftalmos nastaje zbog proliferacije retrookularnih tkiva kao reakcija na visoku razinu hormona štitnjače, ostavljajući manje prostora u orbiti za oči, koje kao da "izlaze" na svoje mjesto, situacija koja se obično kolokvijalno naziva "ispupčena oči ».

Sa svoje strane, gubitak težine kao i gubitak kose i prorjeđivanje noktiju nastaju zbog kataboličkog učinka hormona štitnjače; prema tome, tjelesne prehrambene rezerve sagorijevaju se da bi se stvorilo gorivo koje je tijelu potrebno za puni gas.

uzroci

Uzroci tirotoksikoze su višestruki i raznoliki, međutim prema patogenezi se mogu podijeliti u četiri velike skupine:

- Hiperprodukcija hormona štitnjače

- Uništavanje tkiva štitnjače

- Ektopična proizvodnja hormona štitnjače

- Unos egzogenih hormona štitnjače

Iako se svi uzroci zbližavaju u zajedničkom kraju, a to je povišenje razine cirkulirajućih hormona štitnjače (T3 i T4), patofiziološki mehanizam kojim oni tamo stižu (a samim tim i liječenje) znatno se razlikuje.

Prekomjerna proizvodnja hormona štitnjače

Mnogo je stanja u kojima se stvara prekomjerna količina hormona štitnjače, ali svi se podudaraju u zajedničkoj točki: folikularne stanice štitnjače rade teže nego što je normalno, stvarajući više hormona štitnjače nego što je tijelu potrebno.

Najčešći uzroci prekomjerne proizvodnje hormona štitnjače su:

- Bolest koja se temelji na grobovima

- Otrovni gušter

- Toksični adenom štitnjače

- Hipertireoza od povišenog TSH

Da biste razumjeli liječenje ovih patologija, potrebno je malo zapamtiti njihove osnovne karakteristike:

Bolest koja se temelji na grobovima

To je najčešći uzrok hipertireoze.

To je autoimuna bolest čija patofiziologija nije u potpunosti razumljiva. Do danas je poznato da postoje antitijela koja se vežu na TSH receptor, stimulirajući štitnjaču, koja zbog toga stvara prekomjernu razinu hormona štitnjače.

To je zbog činjenice da stimulacija autoantitijela izbjegava negativnu regulaciju koju visoke razine T3 i T4 imaju na samoj štitnjači, tako da žlijezda nastavlja proizvoditi hormone na održiv i nekontroliran način.

Otrovni gušter

Riječ je o difuznom povećanju štitnjače s ekspanzijom stanične mase, što rezultira većom žlijezdom s većim kapacitetom za proizvodnju hormona štitnjače.

Može ili ne mora biti multinodularni gušter, ali u oba slučaja cijela žlijezda funkcionira iznad normalne razine. Uzmite u obzir da postoji i gušter povezan s hipotireozom, u tim je slučajevima patofiziologija potpuno drugačija.

Toksični adenom štitnjače

U tim se slučajevima radi o nodulu štitnjače koja izbjegava normalne regulatorne mehanizme i počinje proizvoditi hormon štitnjače u razinama višim od normalnih.

Ova proizvodnja hormona štitnjače ne samo da stimulira ciljane organe (stvarajući tirotoksikozu), već i inhibira zdravo tkivo štitnjače, tako da čvor preuzima potpunu kontrolu štitnjače.

Riječ je o benignim lezijama, ali s visokom stopom obolijevanja zbog utjecaja na metabolizam.

Hipertiroidizam sekundarno povišen TSH

Hipofiza i štitnjača kemijski su međusobno povezani i međusobno se reguliraju. U hipofizi se proizvodi hormon štitnjače ili TSH koji stimulira štitnjaču.

Zauzvrat, hormon štitnjače inhibira proizvodnju TSH u hipofizi.

Kada se razvije adenom hipofize koji uzrokuje nekontrolirano povišenje TSH-a, gubi se mehanizam negativne povratne informacije. Zbog toga je štitnjača prisiljena raditi teže nego što je normalno podignutim povišenim razinama TSH-a, budući da adenomi ne reagiraju na negativne povratne informacije T3 i T4.

Uništavanje tkiva štitnjače

Štitnjača djeluje i kao mjesto sinteze i skladištenja hormona štitnjače.

Kad se ozlijedi tkivo štitnjače, ovaj se rezervoar otvara i oslobađa se tamo štitnjačni hormon pohranjen u krvotok, podižući razinu iznad normalne.

Upravo se to događa kod određenih autoimunih bolesti, poput Hashimotovog tiroiditisa, gdje antitijela uništavaju štitnjaču uzrokujući iznenadno puštanje svih njegovih zaliha T3 i T4 u krv.

Za razliku od slučajeva u kojima se stvara više hormona štitnjače nego normalno, kada se tkivo štitnjače uništi, oslobađaju se hormonske zalihe, ali je ugrožena i sposobnost sinteze žlijezde.

Na taj način, kako bolest napreduje, hormonske rezerve se iscrpljuju, a žlijezda proizvodi sve manje (zbog gubitka folikularnih stanica). Stoga pacijent predstavlja prvu fazu hipertireoze, koja se prolazno normalizira kako bi na kraju završila hipotireoza.

Ektopična proizvodnja hormona štitnjače

Rijedak je, ali stvaran uzrok. Riječ je o tumorima jajnika (strumi jajnika) koji imaju sposobnost ne samo stvaranja hormona štitnjače, već i bez kontrole mehanizama negativnih povratnih informacija koji su obično uključeni u njegovu sintezu.

Zbog toga razina hormona štitnjače raste i kontinuirano i kontinuirano, što zauzvrat inhibira izlučivanje TSH-a i time njegovu stimulaciju na štitnjači, koja je doslovno "isključena".

Egzogeni unos hormona štitnjače

Ne smatra se hipertireozom ili samom tirotoksikozom, međutim učinci na tijelo su isti.

Ponekad je predoziranje hormona štitnjače posljedica neadekvatne prilagodbe početne doze, dok kod drugih može biti posljedica uporabe tih hormona za izazivanje katabolizma (nešto za što nisu odobreni).

U svakom slučaju, egzogena razina hormona štitnjače potiče kliničku sliku koja se ne može razlikovati od stvarnog hipertireoze, s razlikom što se može puno lakše liječiti.

Klasifikacija

Bez obzira na uzrok, tirotoksikozu možemo podijeliti u dvije velike skupine: primarnu i sekundarnu.

Primarna tirotoksikoza

Ova skupina uključuje sve one entitete kod kojih problem počinje u štitnjači, tako da u ovu kategoriju spadaju Graves-basedow bolest, toksični gušter i toksični adenomi štitnjače.

Isto bi se moglo reći i za tireoiditis, budući da problem koji uzrokuje povišenu razinu hormona štitnjače javlja se u štitnjači.

Sekundarna tirotoksikoza

Sa svoje strane, tirotoksikoza se smatra sekundarnom kada je uzrok izvan štitnjače.

Stoga se tireotoksikoza smatra sekundarnom onom koja se javlja uslijed povišene proizvodnje TSH-a, kao i onim slučajevima ektopične proizvodnje hormona štitnjače. U obje situacije uzrok problema je izvan štitnjače.

liječenje

Liječenje tirotoksikoze uvelike će ovisiti o uzroku, dobi pacijenta i povezanim kliničkim stanjima.

S farmakološkog stajališta, postoje terapijske mjere usmjerene na smanjenje utjecaja viška hormona štitnjače na ciljne organe. Takav je slučaj beta blokatora, koji se koriste za liječenje tahikardije i hipertenzije izazvane hipertireoidizmom.

S druge strane, postoje lijekovi poput propiltiouracila i metimazola čiji je cilj smanjiti proizvodnju hormona štitnjače kako bi se njegova razina održavala u granicama normale.

Ovi lijekovi su obično vrlo djelotvorni, ali kada ne upravljaju problemom, potrebno je koristiti ablativne metode kao što su totalna tiroidektomija (naznačene u otrovnom gusteru vatrostalnom za liječenje) ili liječenje radioaktivnim jodom (koji se često koristi kod bolesti grobovi-Basedow).

Pored terapijskih mjera usmjerenih na liječenje štitnjače (bilo farmakološki bilo ablacijskim), postoje posebne strategije liječenja za određene situacije.

Dakle, u slučajevima struma jajnika, indicirana je oofrektomija, dok je u adenomima hipofize koji proizvode TSH može biti naznačeno specifično farmakološko liječenje ili čak operacija uklanjanja navedenog adenoma.

U slučajevima tiroiditisa potrebno je biti vrlo oprezan u odabiru liječenja, budući da su oni vremenski neograničeni procesi; stoga je potrebno pažljivo procijeniti dugoročne prednosti medicinskog tretmana i usporediti ih s kirurškim rješenjem.

Konačno, kada je tireotoksikoza posljedica prekomjernog unosa egzogenih hormona štitnjače, prilagođavanje doze ispada kao idealno liječenje.

Reference

1. Američka udruga za štitnjaču i Američka udruga kliničkih endokrinologa, radna grupa za hipertireozu i druge uzroke tirotoksikoze, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC,… & Rivkees, SA (2011). Hipertireoza i drugi uzroci tirotoksikoze: smjernice za upravljanje Američke udruge za štitnjaču i Američkog udruženja kliničkih endokrinologa. Štitnjača, 21 (6), 593-646.
2. Woeber, KA (1992). Tirotoksikoza i srce. New England Journal of Medicine, 327 (2), 94-98.
3. Franklyn, JA, i Boelaert, K. (2012). Thyrotoxicosis. Lancet, 379 (9821), 1155-1166.
4. Nayak, B., i Burman, K. (2006). Tirotoksikoza i oluja štitnjače. Klinike za endokrinologiju i metabolizam, 35 (4), 663-686.
5. Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A., Maloof, F., Braverman, LE, & Ingbar, SH (1972). Tirotoksikoza izazvana jodidom u Bostonu. New England Journal of Medicine, 287 (11), 523-527.
6. Woolf, PD, i Daly, R. (1976). Tirotoksikoza bezbolnog tiroiditisa. Američki medicinski časopis, 60 (1), 73-79.
7. Papapetrou, P., & Jackson, ID (1975). Tirotoksikoza uslijed »tihog« tiroiditisa. Lancet, 305 (7903), 361-363.