ŠTO JE NATRIUREZA? - LIJEK - 2026

Natriurezija je postupak povećanja izlučivanja iona natrij (Na ⁺), u urinu djelovanjem bubrega. U normalnim uvjetima, bubreg je glavni organ koji regulira izlučivanje natrija, uglavnom zbog promjena količine izlučene u urinu.

Kako unos natrija u čovjeku nije značajan, ravnoteža se mora postići osiguravanjem da je izlaz natrija jednak unosu natrija.

Nefron: Razlikovanje svakog dijela (obojeni stupci) i mjesta djelovanja (aktiviranje ili inhibicija diuretika.

Ilustracija: Michał Komorniczak., S Wikimedia Commons. Autor preveo i modificirao (@DrFcoZapata)

Fiziologija vode i natrija

Vollemija je ukupni volumen krvi pojedinca. 55% je tekući dio (plazma), a 45% čvrsta komponenta (crvene i bijele krvne stanice i trombociti). To je regulirano osjetljivom ravnotežom vode i natrija, što zauzvrat regulira krvni tlak.

Pogledajmo kako nastaje ta ravnoteža.

-Voda

U prosjeku, 60% naše ukupne tjelesne težine čini voda. Ukupna tekućina našeg tijela raspoređena je u dva odjeljka:

• Intracelularna tekućina (ICL). Ima 2/3 ukupne vode u tijelu.
• Izvanstanične tekućine (ECF). Ima 1/3 ukupne tjelesne vode i dijeli se na intersticijsku tekućinu, plazmu i transćelijsku tekućinu.

Unos vode u organizam u normalnim je uvjetima vrlo promjenjiv i mora se podudarati sa sličnim gubicima kako bi se izbjeglo povećanje ili smanjenje volumena tjelesne tekućine, a time i zapremina krvi.

90% unosa vode u organizam dolazi putem gutanja; ostalih 10% je produkt metabolizma.

55% ispuštanja vode događa se putem urina; otprilike, dodatnih 10% kroz znoj i izmet, a preostalih 35% ispušta se kroz "neosjetljive gubitke" (kožu i pluća).

-Natrij

Slično, mora postojati ravnoteža između unosa i izlaska natrija (Na ⁺) u tijelo. 100% Na ⁺ koji uđe u tijelo to čini putem unesene hrane i tekućina.

100% Na ⁺ koji se oslobađa to čini putem urina, jer se ostali gubici (znoj i izmet) mogu smatrati beznačajnim. Dakle, bubreg je glavni organ zadužen za regulaciju natrija.

Da bi održao život, pojedinac mora dugoročno izlučivati ​​količinu Na ^{+ koja je} točno jednaka onoj koju unese.

-Regulacija

Postoji čitav niz regulatornih mehanizama koji održavaju volumen krvi (voda, natrij i drugi elementi) u granicama normale.

Iako djeluju istovremeno, podijelit ćemo ih u svrhu učenja na:

Kontrola živaca

Daje ga autonomni živčani sustav, a najviše simpatički živčani sustav i posreduje norepinefrin, hormon koji izlučuje medula nadbubrežne žlijezde.

Kada postoje promjene u unosu tekućine i Na ⁺, promjene u ECL-u, volumenu krvi i krvnom tlaku nastaju istovremeno.

Promjene tlaka su poticaj zarobljeni receptorima pritiska (baroreceptori) koji će proizvesti modifikacije u bubrežnom izlučivanju vode i Na ⁺ kako bi se ponovno postigla ravnoteža.

Povezana kontrola bubrega i hormona

Davani od bubrega, nadbubrežne žlijezde, jetre, hipotalamusa i hipofize, kroz skupinu hormona: renin-angiotenzin-aldosteronski sustav, antidiuretski hormon (ADH ili vazopresin), i uglavnom natriuretski peptidi.

Ovi sustavi reguliraju osmolarnost (koncentraciju otopljenih tvari u krvi). ADH djeluje na razini udaljenog savijenog tubula i sakupljanja tubula (vidi sliku iznad) modificirajući propusnost vode i transport Na ⁺.

Aldosteron je s druge strane glavni antinatriuretski hormon (koji sprječava natriurezu). Izlučuje se kada se natremija (koncentracija natrija u krvi) smanji.

Djeluje izazivajući reapsorpciju Na ⁺ u završnom dijelu distalno ispletenog tubula i sakupljajućeg kanala, istovremeno stimulirajući izlučivanje kalija i protona u sabirnom kanalu.

Zajedno, angiotenzin također regulira izlučivanje bubrega Na ⁺ poticanjem stvaranja aldosterona, vazokonstrikcijom, poticanjem izlučivanja ADH-a i žeđi, te povećanom reapsorpcijom klora i Na ⁺ u proksimalni iskrivljeni tubul i vodu. u distalnom tubulu.

Konačno, atrijski natriuretski peptid (ANP) i skup sličnih peptida (natriuretski peptid mozga ili BNP, natriuretski peptid tipa C ili CNP, natriuretski peptid tipa D ili DNP i urodilatin) povećavaju natriurezu, diurezu i glomerularnu filtraciju, dok oni inhibiraju izlučivanje renina i aldosterona i antagoniziraju učinke angiotenzina i ADH-a.

Poremećaj ravnoteže

Mehanizmi koji su u prethodnoj točki spomenuti vrlo površno regulirat će izlučivanje natrijevog klorida i vode i tako održati volumen krvi i krvni tlak unutar normalnih vrijednosti.

Promjena sve te osjetljive ravnoteže dovest će do natriureze, smanjenog volumena krvi (hipovolemije) i arterijske hipotenzije. Promatrat ćemo ovu promjenu kod nekih bolesti i sindroma:

• Sindrom neprikladnog izlučivanja antidiuretskog hormona
• Sindrom trošenja soli moždanog porijekla
• Dijabetes insipidus (nefrogeni ili neurogeni)
• Primarni ili sekundarni hiperaldosteronizam
• Hipovolemički šok.

S druge strane, postoje neka stanja u kojima se natriureza smanjuje, što posljedično povećava volumen krvi i rezultira hipertenzija.

To je slučaj s pacijentima s nefrotskim sindromom, koji zaslužuju primjenu lijekova poput inhibitora angiotenzin pretvarajućeg enzima (ACE) radi povećanja izlučivanja natrija i vode, smanjenja volumena krvi i time smanjenja krvnog tlaka. arterijski.

Ilustracija oba bubrega.

Fotografiju hywards. Objavljeno na freedigitalphotos.net

Natriureza i hipertenzija

Postoji koncept koji je nazvan "osjetljivost na sol" (ili osjetljivost na sol).

To je klinički i epidemiološki značaj jer se pokazalo da je kardiovaskularni faktor rizika i smrtnosti neovisno o dobi i razini krvnog tlaka.

Kad je prisutna, dolazi do genetske promjene na molekularnoj ili stečenoj razini bubrežnih mehanizama koji mijenjaju normalnu fiziologiju regulacije ravnoteže vode i natrija.

Češće se primjećuje kod starijih, crnih, dijabetičnih, pretilih i oštećenih bubrega.

Konačna posljedica je natriureza s arterijskom hipertenzijom koju je teško upravljati (umjesto hipotenzije), budući da su fiziološki (normalni) mehanizmi koje smo već objasnili u potpunosti suprostavljeni.

Završne misli

Smanjenje soli u prehrani hipertenzivnih bolesnika osjetljivih na sol može omogućiti bolju kontrolu krvnog tlaka, kao i smanjenje potrebe za antihipertenzivnim lijekovima, posebno ako ga zamijene kalijevim solima.

Pretpostavlja se da široki raspon učinaka natriuretičkih peptida može biti osnova za razvoj novih terapijskih strategija od velike koristi u bolesnika s kardiovaskularnim problemima, uključujući koronarnu bolest arterija, zatajenje srca i arterijsku hipertenziju.

Intrerenalni renin angiotenzinski sustav uključen je u prilagodbu natriureze i u hemodinamičke učinke na glomerularnu filtraciju.

Kod arterijske hipertenzije, konzumacija soli (natrijevog klorida) smanjuje aktivnost reninog angiotenzinskog sustava; Međutim, u patofiziologiji hipertenzije osjetljive na sol utvrđuje se odlučujuća uloga bubrega u zadržavanju soli na tubularnoj razini, što uvjetuje porast arterijskog tlaka.

Reference

1. 1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriuretski peptidi. Digitalna knjiga argentinskog Društva arterijske hipertenzije, Poglavlje 30. Preuzeto sa sa.org.org
   2. Raffaelle P. Patofiziologija hipertenzije i osjetljivost na sol. Digitalna knjiga argentinskog Društva arterijske hipertenzije, Poglavlje 47. Preuzeto sa sa.org.org
   3. García GA, Martin D. Fiziopatologija hipertenzije sekundarna pretilosti. Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
   4. Sánchez R, Ramírez A. Hipertenzija i osjetljivost na sol. Konferencija na 7. međunarodnom kongresu kardiologije Argentinske federacije kardiologije. 2017. Preuzeto sa: fac.org.ar
   5. Ardiles L, Mezzano S. Uloga bubrega u hipertenziji osjetljivoj na sol. Rev Med Čile 2010; 138: 862-867.
   6. Ortega MM. Vrijednost dnevne natriureze i njezino frakcioniranje kao oznaka organskog oštećenja i u kontroli hipertenzivne populacije u primarnoj njezi.
   7. Dvorac ER. Natriureza i glomerularna hemodinamika u pogrešno shvaćenom reninovom angiotenzin aldosteronskom sustavu. Vlč. Med Hered. 2014; 25: 162-167.
   8. Maicas C, Fernández E i sur. Etiologija i patofiziologija esencijalne arterijske hipertenzije. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
   9. Herrera J. Hipertenzija ovisna o soli. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
   10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Sindrom gubitka soli u mozgu kao diferencijalna dijagnoza sindroma neprimjerenog lučenja antidiuretskog hormona. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.