- Fiziologija vode i natrija
- -Voda
- -Natrij
- -Regulacija
- Kontrola živaca
- Povezana kontrola bubrega i hormona
- Poremećaj ravnoteže
- Natriureza i hipertenzija
- Završne misli
- Reference
Natriurezija je postupak povećanja izlučivanja iona natrij (Na +), u urinu djelovanjem bubrega. U normalnim uvjetima, bubreg je glavni organ koji regulira izlučivanje natrija, uglavnom zbog promjena količine izlučene u urinu.
Kako unos natrija u čovjeku nije značajan, ravnoteža se mora postići osiguravanjem da je izlaz natrija jednak unosu natrija.

Nefron: Razlikovanje svakog dijela (obojeni stupci) i mjesta djelovanja (aktiviranje ili inhibicija diuretika.
Ilustracija: Michał Komorniczak., S Wikimedia Commons. Autor preveo i modificirao (@DrFcoZapata)
Fiziologija vode i natrija
Vollemija je ukupni volumen krvi pojedinca. 55% je tekući dio (plazma), a 45% čvrsta komponenta (crvene i bijele krvne stanice i trombociti). To je regulirano osjetljivom ravnotežom vode i natrija, što zauzvrat regulira krvni tlak.
Pogledajmo kako nastaje ta ravnoteža.
-Voda
U prosjeku, 60% naše ukupne tjelesne težine čini voda. Ukupna tekućina našeg tijela raspoređena je u dva odjeljka:
- Intracelularna tekućina (ICL). Ima 2/3 ukupne vode u tijelu.
- Izvanstanične tekućine (ECF). Ima 1/3 ukupne tjelesne vode i dijeli se na intersticijsku tekućinu, plazmu i transćelijsku tekućinu.
Unos vode u organizam u normalnim je uvjetima vrlo promjenjiv i mora se podudarati sa sličnim gubicima kako bi se izbjeglo povećanje ili smanjenje volumena tjelesne tekućine, a time i zapremina krvi.
90% unosa vode u organizam dolazi putem gutanja; ostalih 10% je produkt metabolizma.
55% ispuštanja vode događa se putem urina; otprilike, dodatnih 10% kroz znoj i izmet, a preostalih 35% ispušta se kroz "neosjetljive gubitke" (kožu i pluća).
-Natrij
Slično, mora postojati ravnoteža između unosa i izlaska natrija (Na +) u tijelo. 100% Na + koji uđe u tijelo to čini putem unesene hrane i tekućina.
100% Na + koji se oslobađa to čini putem urina, jer se ostali gubici (znoj i izmet) mogu smatrati beznačajnim. Dakle, bubreg je glavni organ zadužen za regulaciju natrija.
Da bi održao život, pojedinac mora dugoročno izlučivati količinu Na + koja je točno jednaka onoj koju unese.
-Regulacija
Postoji čitav niz regulatornih mehanizama koji održavaju volumen krvi (voda, natrij i drugi elementi) u granicama normale.
Iako djeluju istovremeno, podijelit ćemo ih u svrhu učenja na:
Kontrola živaca
Daje ga autonomni živčani sustav, a najviše simpatički živčani sustav i posreduje norepinefrin, hormon koji izlučuje medula nadbubrežne žlijezde.
Kada postoje promjene u unosu tekućine i Na +, promjene u ECL-u, volumenu krvi i krvnom tlaku nastaju istovremeno.
Promjene tlaka su poticaj zarobljeni receptorima pritiska (baroreceptori) koji će proizvesti modifikacije u bubrežnom izlučivanju vode i Na + kako bi se ponovno postigla ravnoteža.
Povezana kontrola bubrega i hormona
Davani od bubrega, nadbubrežne žlijezde, jetre, hipotalamusa i hipofize, kroz skupinu hormona: renin-angiotenzin-aldosteronski sustav, antidiuretski hormon (ADH ili vazopresin), i uglavnom natriuretski peptidi.
Ovi sustavi reguliraju osmolarnost (koncentraciju otopljenih tvari u krvi). ADH djeluje na razini udaljenog savijenog tubula i sakupljanja tubula (vidi sliku iznad) modificirajući propusnost vode i transport Na +.
Aldosteron je s druge strane glavni antinatriuretski hormon (koji sprječava natriurezu). Izlučuje se kada se natremija (koncentracija natrija u krvi) smanji.
Djeluje izazivajući reapsorpciju Na + u završnom dijelu distalno ispletenog tubula i sakupljajućeg kanala, istovremeno stimulirajući izlučivanje kalija i protona u sabirnom kanalu.
Zajedno, angiotenzin također regulira izlučivanje bubrega Na + poticanjem stvaranja aldosterona, vazokonstrikcijom, poticanjem izlučivanja ADH-a i žeđi, te povećanom reapsorpcijom klora i Na + u proksimalni iskrivljeni tubul i vodu. u distalnom tubulu.
Konačno, atrijski natriuretski peptid (ANP) i skup sličnih peptida (natriuretski peptid mozga ili BNP, natriuretski peptid tipa C ili CNP, natriuretski peptid tipa D ili DNP i urodilatin) povećavaju natriurezu, diurezu i glomerularnu filtraciju, dok oni inhibiraju izlučivanje renina i aldosterona i antagoniziraju učinke angiotenzina i ADH-a.
Poremećaj ravnoteže
Mehanizmi koji su u prethodnoj točki spomenuti vrlo površno regulirat će izlučivanje natrijevog klorida i vode i tako održati volumen krvi i krvni tlak unutar normalnih vrijednosti.
Promjena sve te osjetljive ravnoteže dovest će do natriureze, smanjenog volumena krvi (hipovolemije) i arterijske hipotenzije. Promatrat ćemo ovu promjenu kod nekih bolesti i sindroma:
- Sindrom neprikladnog izlučivanja antidiuretskog hormona
- Sindrom trošenja soli moždanog porijekla
- Dijabetes insipidus (nefrogeni ili neurogeni)
- Primarni ili sekundarni hiperaldosteronizam
- Hipovolemički šok.
S druge strane, postoje neka stanja u kojima se natriureza smanjuje, što posljedično povećava volumen krvi i rezultira hipertenzija.
To je slučaj s pacijentima s nefrotskim sindromom, koji zaslužuju primjenu lijekova poput inhibitora angiotenzin pretvarajućeg enzima (ACE) radi povećanja izlučivanja natrija i vode, smanjenja volumena krvi i time smanjenja krvnog tlaka. arterijski.

Ilustracija oba bubrega.
Fotografiju hywards. Objavljeno na freedigitalphotos.net
Natriureza i hipertenzija
Postoji koncept koji je nazvan "osjetljivost na sol" (ili osjetljivost na sol).
To je klinički i epidemiološki značaj jer se pokazalo da je kardiovaskularni faktor rizika i smrtnosti neovisno o dobi i razini krvnog tlaka.
Kad je prisutna, dolazi do genetske promjene na molekularnoj ili stečenoj razini bubrežnih mehanizama koji mijenjaju normalnu fiziologiju regulacije ravnoteže vode i natrija.
Češće se primjećuje kod starijih, crnih, dijabetičnih, pretilih i oštećenih bubrega.
Konačna posljedica je natriureza s arterijskom hipertenzijom koju je teško upravljati (umjesto hipotenzije), budući da su fiziološki (normalni) mehanizmi koje smo već objasnili u potpunosti suprostavljeni.
Završne misli
Smanjenje soli u prehrani hipertenzivnih bolesnika osjetljivih na sol može omogućiti bolju kontrolu krvnog tlaka, kao i smanjenje potrebe za antihipertenzivnim lijekovima, posebno ako ga zamijene kalijevim solima.
Pretpostavlja se da široki raspon učinaka natriuretičkih peptida može biti osnova za razvoj novih terapijskih strategija od velike koristi u bolesnika s kardiovaskularnim problemima, uključujući koronarnu bolest arterija, zatajenje srca i arterijsku hipertenziju.
Intrerenalni renin angiotenzinski sustav uključen je u prilagodbu natriureze i u hemodinamičke učinke na glomerularnu filtraciju.
Kod arterijske hipertenzije, konzumacija soli (natrijevog klorida) smanjuje aktivnost reninog angiotenzinskog sustava; Međutim, u patofiziologiji hipertenzije osjetljive na sol utvrđuje se odlučujuća uloga bubrega u zadržavanju soli na tubularnoj razini, što uvjetuje porast arterijskog tlaka.
Reference
-
- Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriuretski peptidi. Digitalna knjiga argentinskog Društva arterijske hipertenzije, Poglavlje 30. Preuzeto sa sa.org.org
- Raffaelle P. Patofiziologija hipertenzije i osjetljivost na sol. Digitalna knjiga argentinskog Društva arterijske hipertenzije, Poglavlje 47. Preuzeto sa sa.org.org
- García GA, Martin D. Fiziopatologija hipertenzije sekundarna pretilosti. Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
- Sánchez R, Ramírez A. Hipertenzija i osjetljivost na sol. Konferencija na 7. međunarodnom kongresu kardiologije Argentinske federacije kardiologije. 2017. Preuzeto sa: fac.org.ar
- Ardiles L, Mezzano S. Uloga bubrega u hipertenziji osjetljivoj na sol. Rev Med Čile 2010; 138: 862-867.
- Ortega MM. Vrijednost dnevne natriureze i njezino frakcioniranje kao oznaka organskog oštećenja i u kontroli hipertenzivne populacije u primarnoj njezi.
- Dvorac ER. Natriureza i glomerularna hemodinamika u pogrešno shvaćenom reninovom angiotenzin aldosteronskom sustavu. Vlč. Med Hered. 2014; 25: 162-167.
- Maicas C, Fernández E i sur. Etiologija i patofiziologija esencijalne arterijske hipertenzije. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
- Herrera J. Hipertenzija ovisna o soli. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
- Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Sindrom gubitka soli u mozgu kao diferencijalna dijagnoza sindroma neprimjerenog lučenja antidiuretskog hormona. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.
