HEMOSTAZA: HEMOSTATSKI PROCES, PRIMARNI I SEKUNDARNI - LIJEK - 2026

Hemostaza je skup fizioloških procesa koji ima za cilj da se zaustavi krvarenje prilikom ozljede krvne žile se pojavi. Ovaj mehanizam uključuje stvaranje čepa ili ugruška koji zaustavlja krvarenje, a zatim i sve mehanizme za popravak oštećenja.

Cilj hemostaze je zadržati netaknut kardiovaskularni sustav, koji je zatvoreni cirkulacijski sustav. Stoga hemostatski sustav djeluje poput vodoinstalatera u sustavu cijevi za vodu, čepiće pušta ili curi i popravlja kako bi obnovio oštećenu strukturu.

Opći dijagram postupka koagulacije (Izvor: Joe D putem Wikimedia Commonsa)

Kako je hemostatski proces prilično složen i uključuje sudjelovanje mnogih različitih fizioloških mehanizama, podijeljen je u dva postupka kako bi se olakšalo njegovo proučavanje. Dakle, govorimo o primarnoj hemostazi i sekundarnoj hemostazi.

Primarna hemostaza bavi se početnim proučavanjem hemostatskog procesa, odnosno stvaranjem trombocitnog čepa. Sekundarna hemostaza vodi računa o samom procesu koagulacije.

Prije dvije tisuće godina grčki filozof Platon opisao je da je "krv kad je napustila tijelo formirala vlakna". Platon je prvi upotrijebio izraz "Fibrin" koji se odnosi na krv.

Taj su opis kasnije prihvatili i mnogi drugi filozofi, ali tek u kasnim 1800-ima i ranim 1900-ima otkriveni su trombociti i napravljen prvi model mehanizma koagulacije.

Hemostatski proces

Kada dođe do oštećenja krvne žile, slijede tri procesa. Prvo, dolazi do lokalnog vazokonstrikcije, odnosno glatkog mišića vaskularne stijenke, smanjuje se promjer posude kako bi se smanjio gubitak krvi.

Ponekad, kada su žile vrlo malene, suženje je toliko učinkovito da zatvara lumen cijevi i samo po sebi zaustavlja krvarenje.

Ozljeda vaskularnog endotela potiče adheziju trombocita na mjesto ozljede, a ta adhezija trombocita potiče agregaciju više trombocita koji ili završe na mjestu ozljede, ili, u malim posudama, mogu ometati i zaustaviti protok krvi u žili. zahvaćena posuda.

Ovaj se proces ograničava, tako da se trombocitni čep ne širi po cijeloj posudi, i čini drugi postupak.

Krvni ugrušak nastaje zatim sekvencijalnom aktivacijom niza enzima koagulacijskog sustava koji cirkuliraju u krvi u svom neaktivnom obliku. Ovi procesi zaustavljaju krvarenje, ali cirkulacija se mora vratiti (treći proces).

Stoga, nakon što je postignut početni cilj, a to je sprječavanje curenja, popravljaju se zidovi posude i sada se ugrušak koji se formira izglađuje ili uništava (fibrinoliza) i krv se vraća normalno da teče kroz cijelu i savršeno rekonstituiranu posudu.

Cijeli je ovaj složeni hemostatski proces strogo reguliran, tako da su njegovi učinci ograničeni na ozlijeđeno područje i oštećenja se mogu brzo zadržati. Promjene fiziološke ravnoteže ili regulacije hemostaze dovode do patoloških stanja koja su prisutna s trombozom ili krvarenjem.

Primarna hemostaza

Primarna hemostaza odnosi se na sve procese koji omogućuju stvaranje trombocitnog čepa. To uključuje adheziju, aktiviranje, izlučivanje i agregaciju trombocita.

Trombociti su mali jezgri fragmenti stanica bez promjera 1 do 4 mikrona. One nastaju frakcioniranjem stanica proizvedenih u koštanoj srži koje se nazivaju megakariociti. Trombociti imaju poluživot od 8 do 12 dana i vrlo su aktivne strukture.

Podrijetlo trombocita (Izvor: パ タ ゴ ニ ア putem Wikimedia Commonsa)

vazokonstrikciju

U procesu hemostaze prvo što se događa je vazokonstrikcija uslijed kontrakcije glatkih mišića vaskularne stijenke u području ozljede. Ova kontrakcija nastaje izravnim mehaničkim učinkom elementa koji je oštetio posudu i / ili aktiviranjem perivaskularnih živčanih vlakana.

Formiranje trombocitnih čepova

Kad je krvna žila ozlijeđena, izložen je kolagen neposredno ispod endotela, a trombociti se na njega priliježu i aktiviraju se. Kada se aktivira, priključeni trombociti oslobađaju adenozin-difosfat (AD P) i tromboksan A2. Te tvari zauzvrat potiču adheziju i aktiviranje više trombocita.

Ljepljenje i združivanje mogu se nastaviti sve dok jedna od oštećenih žila malog kalibra nije u potpunosti zapriječena. U početku je trombocitni čep labav, a zatim će se tijekom sljedećeg procesa zgrušavanja vlakna vlakna pretvoriti u kruti čep.

U područjima koja su blizu vaskularne lezije, endotelne ćelije počinju lučiti prostafilin, tvar koja ima antitrombocitne učinke, to jest sprječava prijanjanje trombocita.

Izlučivanje prostafilina vaskularnim endotelom u zdravim područjima perifernim do lezije ograničava proširenje, duž posude, trombocitnog čepa i ograničava ga na područje ozljede.

Aktivirani trombociti također izlučuju serotonin, tvar koja može pojačati vazokonstrikciju. Uz to, oni izdvajaju tromboplastin, tvar koja aktivira dio kaskade koagulacije, kao što će biti opisano kasnije.

Kaskada koagulacije jer djeluje in vivo.

Autor dr. Graham Beards (i), putem Wikimedia Commonsa

Ostale tvari koje izlučuju trombociti su proteini koji se nazivaju "faktor stabiliziranja fibrina" i "faktor rasta". Faktor rasta inducira rast endotelnih stanica, fibroblasta i stanica glatkih mišića u ozlijeđenoj žili.

Konačni učinak rasta struktura vaskularne stijenke izazvan faktorima rasta koji se oslobađaju iz trombocita jest pokretanje sanacije vaskularne ozljede.

Sekundarna hemostaza

Sekundarna hemostaza odnosi se na sam proces koagulacije. To je enzimatski proces koji uključuje kaskadu reakcija pomoću kojih se topljivi fibrinogen pretvara u fibrin, netopljivu tvar koja se polimerizira i umrežava da bi stvorila stabilan ugrušak.

Kod ekstenzivnih vaskularnih lezija ugrušak se počinje pojavljivati ​​oko 15 do 20 sekundi nakon ozljede. S druge strane, kod manjih ozljeda to se pojavljuje 1-2 minute kasnije.

Za pokretanje ove enzimske kaskade odgovorne su tri vrste tvari.

1- Aktiviranje tvari iz ozlijeđenog vaskularnog zida.

2- Tvari proizvedene od trombocita.

3- Proteini u krvi koji se priliježu za ozlijeđeni vaskularni zid.

Pronađeno je više od 50 tvari povezanih s postupcima zgrušavanja krvi. One se mogu svrstati u one koje promiču koagulaciju, a koje se nazivaju prokoagulansi, i one koje inhibiraju koagulaciju, a koje se nazivaju antikoagulansima.

Ravnoteža između aktivnosti ove dvije skupine tvari odgovorna je za to jesu li krvni ugrušci ili ne. Antikoagulansi obično prevladavaju, osim u predjelu gdje se dogodi neka trauma žile u kojoj će prevladavati aktivnost prokoagulantnih tvari.

Tvorba ugrušaka

Kaskada enzimske aktivacije završava aktiviranjem skupine tvari koje se zajedno nazivaju protrombinski aktivator. Ti protrombinski aktivatori kataliziraju transformaciju protrombina u trombin, a potonji djeluje kao enzim koji pretvara fibrinogen u fibrin.

Fibrin je vlaknasti protein koji polimerizira i formira mrežu u kojoj hvata trombocite, krvne stanice i plazmu. Ta vlakna fibrina dodatno se prianjaju za ozlijeđenu površinu posude. Tako nastaje ugrušak.

Uvlačenje ugruška

Jednom kada se formira, ugrušak se počinje povlačiti i istiskuje sav serum koji je bio unutra. Iscijeđena tekućina je serum, a ne plazma, jer ne sadrži faktore koagulacije niti fibrinogen.

Trombociti su ključni da se dogodi povlačenje ugruška. Oni proizvode stabilizirajući faktor fibrin, koji je prokoagulantna tvar. Nadalje, oni izravno doprinose procesu povlačenja aktiviranjem vlastitih kontraktilnih proteina (miozina).

Liza ugruška

Protein plazme zvan plazminogen, koji se također naziva profibrinolizin, zadržava se u ugrušku zajedno s ostalim proteinima plazme. Ozlijeđena tkiva i vaskularni endotel oslobađaju snažni aktivator plazminogena koji se naziva tkivni plazminogeni aktivator (t-PA).

Oslobađanje t-PA je sporo i završava u roku od nekoliko dana nakon što se ugrušak formira i krvarenje prestane. T-PA aktivira plazminogen i pretvara ga u plazmin, proteolitički enzim koji probavlja vlakna fibrina i veći dio faktora zgrušavanja koji su sadržani u ugrušku.

Tako plazmin uklanja ugrušak jednom kad se posuda popravi. Ako je ugrušak bio u maloj posudi koja je ometala protok krvi, učinak plazmina rekalnira posudu i protok se obnavlja. Time se završava hemostatski proces.

Reference

1. Najbolji i Taylorovi fiziološki temelji medicinske prakse, 12. izd., (1998.) William i Wilkins.
2. Ganong, WF i Barrett, KE (2012). Ganong pregled medicinske fiziologije. McGraw-Hill Medical.
3. Guyton AC, dvorana JE: Odjeljci za tjelesne tekućine: Izvanstanične i unutarćelijske tekućine; Edema, u Udžbeniku medicinske fiziologije, 13. izd., AC Guyton, JE Hall (ur.). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Smyth, SS, McEver, RP, Weyrich, AS, Morrell, CN, Hoffman, MR, Arepally, GM,… i 2009 Sudionici kolokvijuma trombocita. (2009). Trombociti funkcioniraju izvan hemostaze. Časopis za trombozu i hemostazu, 7 (11), 1759-1766.
5. Versteeg, HH, Heemskerk, JW, Levi, M., & Reitsma, PH (2013). Nove osnove u hemostazi. Fiziološki pregledi, 93 (1), 327-358.