DIJAPÉDESIS: PROCES, KRVARENJE - ANATOMIJA I FIZIOLOGIJA - 2025

Dijapedezom ili transmigracija je proces izlaz formirani elementi krvi, uglavnom bijele krvne stanice, preko intaktnih krvnih žila, po prozorčića nazivaju fenestrations.

Kretanje leukocita (bijelih krvnih zrnaca) i eritrocita (crvenih krvnih zrnaca) iz vena ili arterija u različita tkiva i organe ovisi o ovoj pojavi.

Sposobnost ovih stanica da migriraju od velike je važnosti. Dijapédesis je neophodan za ulazak nezrelih limfocita u timus za njegov pravilan razvoj.

Tada igra vitalnu ulogu u njegovom prenošenju u limfne čvorove da se aktivira i djeluje na mjestima upale ili infekcije koja su već postala zreli efektni limfociti.

Proces dijagnoze

Sve dok ne dođe do oštećenja tkiva, bijele krvne stanice cirkuliraju krvnim žilama u stanju mirovanja, ali upozoravaju na svaki događaj. Sve se mijenja u trenutku kada dođe do ozljede.

Odmah se aktiviraju lokalni makrofagi, oslobađajući niz tvari koje se prianjaju za unutarnju stijenku žila - endotel - a to privlači limfocite na zahvaćeno ili zaraženo mjesto. Jednom tamo dolazi do dijapaze ili ekstravazacije leukocita.

Leukociti ili bijela krvna zrnca prolaze kroz stijenku žila kroz posebne prozore ili pore i tako dođu do područja gdje moraju vršiti svoje zaštitne i napadačke funkcije protiv elemenata koji uzrokuju štetu ili lokalnu infekciju.

Dijapédesis se sastoji od četiri dobro proučena i prepoznata stadija:

- Ležaj

- Signalizacija

- Čvrsto prianjanje

- Dijapédesis

Svi su ovi koraci regulirani nizom interakcija između endotela i stanica koje sudjeluju u upalnom odgovoru poput limfocita, makrofaga, pa čak i trombocita i crvenih krvnih stanica.

Ležaj

Ovaj prvi stadij započinje kontaktom limfocita sa vaskularnim endotelom (endotel je najdublji sloj koji pokriva krvne žile).

Taj proces posreduju različite tvari zvane selektini, koji se nalaze u gore spomenutom endotelu i međusobno djeluju s njegovim receptorima na površini limfocita.

signalizacija

Kad selektori stupaju u interakciju sa svojim receptorom, signal se šalje u stanicu, a ostale adhezijske molekule odmah se aktiviraju, što utiče put da se limfocit "zalijepi" za endotel.

Čvrsto prianjanje

Kako se molekule adhezije aktiviraju, limfociti se sužavaju s endotelom, izlažući više mjesta za to vezanje u vaskularnoj stijenci, omogućavajući limfocitima čvrsto prianjanje i pripremu za kasniji izlazak.

dijapedezom

Ekstravazacija ili transmigracija leukocita strogo je reguliran proces, jer limfociti moraju ući u specifična tkiva i aktivacija da bi se to dogodilo zahtijeva preciznost.

Ta se preciznost postiže jer male vene na zahvaćenim mjestima imaju jedinstvene kombinacije adhezijskih molekula i tvari na svojoj površini, tako da su samo specifični limfociti koji prepoznaju ovu kombinaciju oni koji prolaze kroz vaskularne stijenke i stignu do odredišta.

Komentar

Važno je napomenuti da sva bijela krvna zrnca imaju tu sposobnost prepoznavanja, koja je nužna za prelazak zidova krvnih žila i na taj način obrana našeg tijela. Kao što je već spomenuto, taj se proces odvija u krvnim kapilarama i venulama.

Postoje određene tvari koje potiču ili aktiviraju proces dijadeze: histamin, interferon, faktor nekroze tumora, selektini i integini. Te su tvari prisutne u bilo kojem upalnom procesu.

Krvarenje u dijapediji

Započnimo s definiranjem krvarenja: to je odljev krvi iz krvožilnog sustava, bilo rupturom krvne žile (vena, arterija ili kapilara) ili povećanjem propusnosti krvi (upala, infekcija ili sistemska ili lokalna bolest).

Ozljede plovila mogu biti posljedice:

- Rexis: redovno oštećenje ili rješenje kontinuiteta vaskularnog zida.

- Dieresis: to je ozljeda nanesena namjerno tijekom operacije bez namjere zlostavljanja.

- Dijabroza: to je erozija ukupne debljine vaskularne stijenke. Ova lezija predstavlja nepravilne margine.

Povećanje vaskularne permeabilnosti odgovaralo bi samoj dijapédezi.

Krvarenje zbog dijasteze podrazumijeva porast vaskularne propusnosti crvenih krvnih stanica bez prisustva anatomskih oštećenja na žili, zbog čega eritrociti bježe i posljedični dokazi krvarenja.

Ovaj oblik krvarenja nastaje uglavnom u kapilarama malog kalibra, a da se pri tome ne narušavaju male venule ili arteriole.

Fiziopatološki se događa nepatološka promjena endotela, što uzrokuje porast vaskularne propusnosti, toliko važan da crvenim krvnim stanicama omogućuje prolazak iz unutrašnjosti lumena u tkivo, bez stvarnog oštećenja žila.

uzroci

Najčešći uzročnici endotelne stimulacije i posljedičnog kapilarnog krvarenja su intoksikacije određenim tvarima i hipoksija.

Sličan fenomen koji se obično zbunjuje je hemoragični proces nastao u nekim slučajevima upale poput onečišćenja teškim metalima, određene infekcije i traume.

Drugi uzrok promjene bazalne membrane je manjak vitamina C, E i v, što je potrebno za proizvodnju određenih elemenata koji sudjeluju u koagulaciji.

Postoje i poremećaji bazalne membrane u krvarenjima na koži, dijabetička neuropatija, imunološke bolesti i rak.

manifestacije

Kada je krvarenje iz dijasteze naglašeno i produženo, poznato je kao hemoragična dijateza i teško ga je upravljati.

Kliničke manifestacije su raznolike, ali najčešća je prisutnost petehije, malih točkastih krvarenja na koži crvene ili ljubičaste boje. Može biti i značajnih krvarenja, poput krvarenja u slojevima, modrica i ekhimoze.

Zaključci

Unatoč nazivu, hemoragična dijadeza, to zapravo nije transmisijski scenarij, budući da crvena krvna zrnca nemaju svoju pokretljivost poput limfocita, što je bitno u samom procesu dijabetesa.

S obzirom da propusnost vaskularnog endotela omogućava samo izlaz tekućine i malih molekula te da se to mijenja u upalnim tkivima bez obzira na uzrok, kada se aktivira povećanje propusnosti kapilara i ekstravazacija eritrocita, mi smo u prisutnosti krvarenja zbog dijapedeze,

Reference

1. Filippi, Marie-Dominique (2016). Mehanizam dijapedeze: Važnost transcelularnog puta. Napredci u imunologiji, svezak 129, 25-53.
2. Petri, B. i Bixel MG (2006). Molekularni događaji tijekom dijagnoze leukocita. Časopis FEBS, 273 (19), 4399-4407.
3. Ebnet, K. i Vestweber, D. (1999). Molekularni mehanizmi koji kontroliraju ekstravazaciju leukocita: selektini i hemokini. H istochemistry and Cell Biology Journal, 112 (1), 1-23.
4. Vestweber, D. (2012). Novi uvidi u ekstravazaciju leukocita. Trenutno mišljenje iz hematologije, 19 (3), 212-217.
5. Wikipedija (druga). Ekstravazacija leukocita Oporavilo s en.wikipedia.org.
6. Svensson, Marcus (drugo). T transmisija limfocita. Britansko društvo za imunologiju, ugrizlo je imunologiju. Oporavak od imunology.org.
7. Katoličko sveučilište u Čileu (drugo). Hemoragija. Priručnik opće patologije, 3. poglavlje: poremećaji cirkulacije. Oporavak od publicmedicina.uc.cl.