- uzroci
- Oblici azotemije
- Prerenalna azotemija
- Intrarenalna azotemija
- Postrenalna azotemija
- simptomi
- posljedice
- liječenje
- Reference
Azotemijom je stanje karakterizirano prisustvom dušikovih spojeva u krvi. To je pojam koji nastaje spajanjem grčkih riječi "azote" (beživotno), koji se koriste za označavanje dušika, i "haima", koji se odnosi na krv.
Valja napomenuti da spomenuti dušik nije onaj koji može biti prisutan u krvi kao otopljeni plin ili kao dio molekularne strukture plazma proteina ili krvnih stanica, već o ostalim malim otpadnim molekulama.
Reprezentativni dijagram strukture ljudskog bubrega (Izvor: Datoteka: Physiology_of_Nephron.svg: Madhero88File: BidneyStructures_PioM.svg: Piotr Michał Jaworski; PioM EN DE PLerivativni rad: Daniel Sachse (Antares42) putem Wikimedia Commons)
Među potonjim se ističu urea i kreatinin. Urea se sintetizira u jetri kao krajnji produkt katabolizma proteina, dok se kreatinin proizvodi u mišićima iz fosfokreatina. Obje se tvari proizvode dnevno u više ili manje stalnoj brzini.
Urea i kreatinin eliminiraju se putem bubrega dnevnom brzinom koja odgovara njihovoj proizvodnji, te tako održavaju njihovu koncentraciju u krvi unutar određenih normalnih granica. Izmijenjena funkcija bubrega smanjuje izlučivanje tih tvari i povećavaju se njihove vrijednosti u krvi.
Azotemija je, dakle, stanje uzrokovano promjenama bubrežne funkcije, a karakterizira ih porastom koncentracije uree i kreatinina u krvi, što je posljedica nemogućnosti bubrega da izlučuje količine koje dnevno proizvode.
uzroci
Dio plazme koji ulazi u bubreg (bubrežni protok plazme, RPF = 600-700 ml / min) filtrira se u razini bubrežnih glomerula i predstavlja volumen glomerularne filtracije (VFG = 100-120 ml / min). Ono što je sadržano u ovom filtratu, a taj se ne apsorbira, završava se mokraćom.
Bubreg može smanjiti filtriranu količinu tvari vraćanjem u cirkulaciju tubularnom reapsorpcijom ili povećati dodavanjem više iz cirkulacije u epruvetu izlučivanjem. Konačno izlučivanje tvari ovisi o ravnoteži ova tri procesa.
Urea i kreatinin započinju izlučivanje filtriranjem u razini glomerula. Urea se podvrgava tubularnoj reapsorpciji, izlučujući 50% filtrata. Kreatinin se podvrgava malom izlučivanju, zbog čega se izlučuje više nego filtrira.
Molekularna struktura kreatinina (Izvor: Jesse via Wikimedia Commons)
Uzroci azotemije povezani su s bubrežnim zatajenjem, sindromom kojeg karakterizira značajno smanjenje volumena glomerularne filtracije (GFR) uz zadržavanje dušičnih otpadnih produkata (azotemija) i poremećajem volumena i sastava izvanstanične tekućine.
Oblici azotemije
Prema svom napredovanju, zatajenje bubrega može biti akutno (ARF) kada bubrezi naglo prestanu raditi i posljedice se manifestiraju u roku od nekoliko sati ili dana; ili kronični (CRF), kada tijekom mjeseci ili godina dolazi do sporog, progresivnog i nepovratnog gubitka funkcije bubrega.
Iako postoji oblik azotemije povezan s CKD-om i koji bi uključivao prateću hiperazoemiju njegovog konačnog uremičkog stadija, oblici azotemije koji se spominju u literaturi prije su povezani s tri vrste ARF-a različitog podrijetla, kako je opisano u nastavku.
Prerenalna azotemija
Ona prati ARF u kojem bubrežno tkivo nije neoštećeno, a promjene u prijašnjim strukturama smanjuju dotok krvi u bubreg. Smanjeni renalni protok krvi smanjuje GFR i izlučivanje vode (diureza) i otapala koji se akumuliraju u tjelesnim tekućinama.
Prerenalna uzročna promjena mogla bi biti smanjenje intravaskularnog volumena zbog krvarenja, proljeva ili povraćanja i opekotina; zastoj srca; periferna vazodilatacija s arterijskom hipotenzijom i bubrežnim hemodinamičkim abnormalnostima kao što su stenoza bubrežne arterije, embolija ili tromboza.
Intrarenalna azotemija
Predstavlja izravne promjene bubrežnog parenhima koje uključuju lezije malih žila i glomerula (glomerulonefritis), oštećenje tubularnog epitela (akutna, ishemijska ili toksična tubularna nekroza) i lezije intersticija (pijelonefritis, alergijski intersticijski nefritis).
Postrenalna azotemija
To je posljedica blokade ili djelomične ili potpune opstrukcije protoka mokraće negdje u mokraćnom traktu, s retrogradnom izmjenom volumena glomerularne filtracije. Oni uključuju: (1) bilateralnu opstrukciju uretera ili bubrežne zdjelice, (2) opstrukciju mokraćnog mjehura i (3) opstrukciju mokraćne cijevi.
simptomi
Iako visoke razine uree i kreatinina same po sebi nisu toksične i ne podrazumijevaju specifične simptome, u umjerenim oblicima azotemije mogu se pojaviti mučnina, povraćanje i osjećaj umora. Ostali simptomi posljedica su različitih pratećih promjena u radu bubrega.
Uz vrlo nizak volumen glomerularne filtracije (<30%), stvara se malo urina (oligurija, pa čak i anurija), zadržavanje tekućine i edemi. Postoje poremećaji elektrolita kao što su acidoza, hiperkalemija, hiperfosfatemija i hipokalcemija, te zadržavanje fenola, sulfata i baza guanidina. Proizvodnja bubrežnih hormona također ne uspijeva.
Ove promjene mogu dovesti do stanja poznatog kao uremija, kod kojeg su edem, anoreksija, mučnina, povraćanje, proljev, gubitak težine, svrbež, promjene kostiju, anemija, ekstremna oligurija, srčane aritmije i neurološke promjene, uključujući komu i smrt.
Ostali simptomi u različitim oblicima azotemije mogu biti vrlo raznoliki i složeni, jer bi uključivali manifestacije ne samog zatajenja bubrega, već zatajenja u drugim izvanrenalnim sustavima.
posljedice
Bubreg oporavlja svoju funkciju nakon akutne ozljede, posebno ako se uzroci poremećaja učinkovito liječe. Međutim, insuficijencija, posebno kronični zastoj, može napredovati kroz oko pet stadija u kojima se volumen glomerularne filtracije progresivno smanjuje.
Posljednja faza je terminalni stadij ili zatajenje bubrega. Tijekom njega volumen glomerularne filtracije može pasti na vrijednosti ispod 15 ml / min, a može se pokrenuti anurija s ekstremnom azotemijom i terminalnom uremijom koja je nespojiva sa životom, osim ako se ne započne zamjenska terapija.
liječenje
Ciljevi liječenja azotemijom su: s jedne strane uklanjanje ili maksimalno smanjenje primarnih, bubrežnih ili vanrenalnih uzroka, a s druge smanjenje utjecaja specifičnih fizioloških promjena bubrežne funkcije u organizmu.
U prvom slučaju treba ispraviti, na primjer, ono što uzrokuje smanjenje bubrežnog protoka krvi, poboljšanje volumena cirkulacije (volumen krvi) ili kardiovaskularne funkcije za održavanje krvnog tlaka. Treba ukloniti opstrukciju mokraćnog sustava i infekcije.
Drugi cilj se postiže ograničenjem unosa vode, natrija, kalija i proteina primjenom odgovarajućih otopina te hipoproteinskom i hiperkaloričnom dijetom. Anemija se može liječiti rekombinantnim ljudskim eritropoetinom i dodacima željeza i vitamina B12.
Kad se postigne pre-terminalno uremičko stanje zatajenja bubrega, bubreg više ne može ispunjavati svoje funkcije i održavati pacijentov život, mora se pribjeći zamjenskoj terapiji koja može uključivati isprekidanu vezu s dijaliznim aparatom ili transplantaciju bubrega.,
Reference
- Brady HR, Brenner BM: Akutno zatajenje bubrega, u Harrisonove osnove interne medicine, 16 th ed, DL Kasper et al (eds). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
- Skorecki K, Green J, Brenner BM: Kronično zatajenje bubrega, u Harrison's Principles of Internal Medicine, 16. izd., DL Kasper i sur. (Ur.). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
- Huether SE: Promjene funkcija bubrega i mokraćnog sustava, u patofiziologiji, bioloških osnova za bolesti kod odrasle i djecu, 4 th ed, KL McCance i SE Huether (eds). St. Louis, Mosby Inc., 2002.
- Guyton AC, Hall JE: Diuretici, bubrega, u Textbook of Medical Physiology, 13 th ed, Guyton AC, Hall JE (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
- Stahl et RAK na: Niere und ableitende Harnwege u Klinische Pathophysiologie, 8 th ed, W Siegenthaler (ed). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2001.
- Silbernagl S: Die Funktion der nieren u Physiologie, 6 th ed; R Klinke i dr. (Ur.). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.