ALBUMIN: FUNKCIJE, SINTEZA, NEDOSTATAK, VRSTE - BIOLOGIJA - 2025

Albumin je protein sintetiziran u jetri koja se nalazi u krvi, te je klasificiran kao protein plazme. To je glavni takve vrste proteina u ljudima, koji čine više od polovice proteina u cirkulaciji.

Za razliku od ostalih proteina poput aktina i miozina koji su dio čvrstih tkiva, proteini u plazmi (albumini i globulini) se suspendiraju u plazmi, gdje obavljaju različite funkcije.

Molekula molekula

Značajke

Regulacija onkotskog tlaka u plazmi

Jedna od najvažnijih funkcija albumina je reguliranje onkotskog tlaka u plazmi; to jest tlak koji uvlači vodu u krvne žile (osmotskim učinkom) kako bi se suprotstavio kapilarnom arterijskom tlaku koji vodu prisiljava prema van.

Ravnoteža između kapilarnog krvnog tlaka (koji istiskuje tekućinu) i onkotskog tlaka stvorenog albuminom (zadržavanjem vode unutar krvnih žila) ono je što omogućava da cirkulirajući volumen plazme ostane stabilan i ekstravaskularni prostor ne prima više tekućine nego što mu treba.

Održavanje pH krvi

Osim što djeluje kao regulator onkotskog tlaka, albumin djeluje i kao pufer, pomažući u održavanju pH vrijednosti krvi u fiziološkom rasponu (7,35 do 7,45).

Glavno prijevozno sredstvo

Konačno, ovaj protein s molekularnom težinom od 67.000 daltona je glavno prijevozno sredstvo koje je dostupno plazmi za mobilizaciju tvari netopljivih u vodi (glavna komponenta plazme).

Zbog toga albumin ima različita mjesta vezanja na kojima se razne tvari mogu privremeno „spojiti“ da bi se transportirale u krvotoku bez potrebe da se otope u svojoj vodenoj fazi.

Glavne tvari koje se prevoze plazmom

- hormoni štitnjače.

- Širok raspon lijekova.

- Nekonjugirani bilirubin (neizravni).

- Lipofilni spojevi nisu topivi u vodi, poput određenih masnih kiselina, vitamina i hormona.

S obzirom na važnost, albumin ima različita sredstva regulacije kako bi održala razinu u plazmi stabilnom.

Sinteza albumina

Albumin se sintetizira u jetri iz aminokiselina dobivenih iz prehrambenih proteina. Njegova proizvodnja događa se u endoplazmatskom retikuluu hepatocita (stanice jetre), odakle se pušta u krvotok gdje će ostati cirkulirati približno 21 dan.

Da bi sinteza albumina bila učinkovita, potrebna su dva osnovna uvjeta: adekvatna opskrba aminokiselinama i zdravim hepatocitima koji mogu pretvoriti takve aminokiseline u albumin.

Iako se neki proteini slični albuminu mogu naći u prehrani - kao što su laktalbumin (mlijeko) ili ovalbumin (jaja) - tijelo ih ne koristi izravno; u stvari, zbog svoje velike veličine ne mogu se upiti u izvornom obliku.

Kako bi ih tijelo iskoristilo, proteini poput laktalbumina i ovalbumina probavljaju se u probavnom traktu i svode na njihove najmanje sastojke: aminokiseline. Te će se aminokiseline prenijeti u jetru za proizvodnju albumina koji će obavljati fiziološke funkcije.

Uzroci nedostatka albumina

Kao i kod gotovo bilo kojeg spoja u tijelu, postoje dva glavna uzroka nedostatka albumina: nedovoljna sinteza i povećani gubici.

Nedovoljno sinteza

Kao što je već spomenuto, da bi se albumin mogao sintetizirati u dovoljnim količinama i stalnom brzinom, potrebno je imati "sirovinu" (aminokiseline) i "radnu tvornicu" (hepatocite). Kad jedan od tih dijelova propadne, proizvodnja albumina propada i njegove razine počinju opadati.

Pothranjenost je jedan od glavnih uzroka hipoalbuminemije (jer su poznate niske razine albumina u krvi). Ako tijelo duže vrijeme nema dovoljnu opskrbu aminokiselinama, neće moći održavati sintezu albumina. Iz tog razloga, ovaj protein se smatra biokemijskim markerom prehrambenog statusa.

Mehanizmi naknade

Čak i kad je ponuda aminokiselina u prehrani nedovoljna, postoje mehanizmi kompenzacije, poput upotrebe aminokiselina dobivenih lizom ostalih dostupnih proteina.

Međutim, ove aminokiseline imaju svoja ograničenja, tako da ako se opskrba zadrži duže vrijeme, sinteza albumina neumoljivo opada.

Važnost hepatocita

Hepatociti moraju biti zdravi i sposobni sintetizirati albumin; u suprotnom će razine pasti jer se ovaj protein ne može sintetizirati u drugoj stanici.

Tada pacijenti koji pate od jetrenih bolesti - poput ciroze jetre, kod kojih umirući hepatociti zamjenjuju vlaknasto i nefunkcionalno tkivo - počinju predstavljati progresivno smanjenje sinteze albumina, čija razina neprestano opada. i izdržati.

Povećani gubici

Kao što je već spomenuto, albumin ima na kraju prosječan život 21 dan, od čega se razgrađuje na svoje osnovne komponente (aminokiseline) i otpadne proizvode.

Općenito, poluživot albumina ostaje nepromijenjen, tako da se ne bi očekivalo povećanje gubitaka da nije činjenice da postoje točke gdje bi mogao pobjeći iz tijela: bubrežni glomeruli.

Filtracija kroz glomerule

Glomerulus je struktura bubrega u kojem dolazi do filtracije nečistoća iz krvi. Zbog krvnog tlaka otpadni proizvodi se tamo tjeraju kroz male otvore koji omogućuju štetnim elementima da izađu iz krvotoka i zadrže bjelančevine i krvne stanice unutra.

Jedan od glavnih razloga zašto albumin ne "pobjegne" u normalnim uvjetima kroz glomerulus je njegova velika veličina, koja otežava prolazak kroz male "pore" u kojima se odvija filtracija.

Djelovanje negativnog naboja albumina

Drugi mehanizam koji "štiti" tijelo od gubitka albumina na razini bubrega je njegov negativni naboj, koji je jednak onome u bazalnoj membrani glomerula.

Budući da imaju isti električni naboj, bazalna membrana glomerulusa odbija albumin, držeći ga dalje od područja filtracije i unutar vaskularnog prostora.

Kad se to ne dogodi (kao kod nefrotskog sindroma ili dijabetičke nefropatije), albumin počinje prolaziti kroz pore i izlazi s mokraćom; prvo u malim količinama, a zatim u većim količinama kako bolest napreduje.

U početku se sintezom mogu nadoknaditi gubici, ali kako se povećavaju, sinteza više ne uspijeva nadoknaditi izgubljene proteine ​​i razina albumina počinje opadati, pa ukoliko se ne popravi uzrok gubitaka, količina cirkuliranog albumina i dalje će se nepovratno spuštati.

Posljedice niskog albumina

Smanjen onkotski pritisak

Glavna posljedica hipoalbuminemije je smanjenje onkotskog tlaka. To olakšava protok tekućine iz intravaskularnog prostora u intersticijski prostor (mikroskopski prostor koji odvaja jednu stanicu od druge), nakupljajući se tamo i uzrokujući edeme.

Ovisno o području na kojem se tekućina nakuplja, kod pacijenta će se početi pojavljivati ​​edem donjih udova (natečena stopala) i plućni edem (tekućina u plućnim alveolama) s posljedičnim respiratornim distresom.

Također možete razviti perikardni izliv (tekućina u vrećici koja okružuje srce), što može dovesti do zatajenja srca i na kraju smrti.

Pad funkcije nekih hormona

Nadalje, funkcije hormona i drugih tvari koje ovise o albuminu za transport opadaju kada nema dovoljno bjelančevina za transport svih hormona s mjesta sinteze do područja na koje moraju djelovati.

Smanjeni učinak lijekova

Isto se događa s lijekovima i lijekovima, koji su oslabljeni nemogućnošću transportiranja u krv albuminom.

Da bi se ublažila ova situacija, egzogeni albumin može se davati intravenski, iako je učinak ove mjere obično prolazan i ograničen.

Idealno je, kad god je to moguće, preokrenuti uzrok hipoalbuminemije kako bi se izbjegle štetne posljedice za pacijenta.

Vrste albumina

- Seroalbumin: važan protein u ljudskoj plazmi.

- Ovalbumin: od supružnice proteina serpina, jedan je od bjelančevina u bjelanjka.

- Laktalbumin: protein koji se nalazi u sirutki. Njegova je svrha sintetizirati ili proizvoditi laktozu.

- Konalbumin ili ovotransferrin: s velikim afinitetom prema željezu, on je dio 13% jajeta.

Reference

1. Zilg, H., Schneider, H., & Seiler, FR (1980). Molekularni aspekti albuminskih funkcija: indikacije za njegovu uporabu u supstituciji plazme. Razvoj biološke standardizacije, 48, 31-42.
2. Pardridge, WM, i Mietus, LJ (1979). Transport steroidnih hormona kroz krv-moždanu barijeru štakora: primarna uloga hormona vezanog za albumin. Časopis za kliničko istraživanje, 64 (1), 145-154.
3. Rothschild, MA, Oratz, M., & SCHREIBER, SS (1977). Sinteza albumina. In Albumin: Struktura, funkcija i upotrebe (str. 227-253).
4. Kirsch, R., Frith, L., Black, E., i Hoffenberg, R. (1968). Regulacija sinteze albumina i katabolizma izmjenom prehrambenih proteina. Priroda, 217 (5128), 578.
5. Candiano, G., Musante, L., Bruschi, M., Petretto, A., Santucci, L., Del Boccio, P.,… & Ghiggeri, GM (2006). Produkti fragmentacije koji se ponavljaju albumina i α1-antitripsina kod glomerularnih bolesti povezanih s nefrotskim sindromom. Časopis Američkog društva za nefrologiju, 17 (11), 3139-3148.
6. Parving, HH, Oxenbøll, B., Svendsen, PA, Christiansen, JS, i Andersen, AR (1982). Rano otkrivanje pacijenata koji su u riziku od razvoja dijabetičke nefropatije. Longitudinalna studija izlučivanja albumina u urinu. Acta Endocrinologica, 100 (4), 550-555.
7. Fliser, D., Zurbrüggen, I., Mutschler, E., Bischoff, I., Nussberger, J., Franek, E., & Ritz, E. (1999). Istodobna primjena albumina i furosemida u bolesnika s nefrotskim sindromom. Bidney international, 55 (2), 629-634.
8. McClelland, DB (1990). ABC transfuzije. Rješenja za humani albumin. BMJ: British Medical Journal, 300 (6716), 35.