ŠTO JE NEPOTPUNA DOMINACIJA? (S PRIMJERIMA) - BIOLOGIJA - 2026

Nepotpune prevlasti je jedna u kojoj je dominantna alel nije maska učinak recesivna genetska alela potpuno fenomen; to jest, nije u potpunosti dominantan. Poznata je i kao polu-dominacija, naziv koji jasno opisuje što se događa u alelima.

Prije njegovog otkrića, ono što je uočeno bila je potpuna dominacija likova u potomstvu. Nepotpuna dominacija prvi je put opisao njemački botaničar Carl Correns 1905. godine u svojim studijama boje cvjetova vrste Mirabilis jalapa.

Intermedijalni fenotip u generaciji F1 uzrokovan nepotpunom dominacijom

Učinak nepotpune dominacije postaje vidljiv kada se opazi heterozigotno potomstvo križa između homozigota.

U ovom slučaju, potomstvo ima internorani fenotip u odnosu na roditelje, a ne dominantan fenotip, što se opaža u slučajevima kada je dominacija potpuna.

U genetici se dominacija odnosi na svojstvo gena (ili alela) u odnosu na druge gene ili alele. Alel pokazuje dominaciju kad suzbija ekspresiju ili dominira učinke recesivnog alela. Postoji nekoliko oblika dominacije: potpuna dominacija, nepotpuna dominacija i kodominantnost.

Kod nepotpune dominacije pojavljivanje potomstva rezultat je djelomičnog utjecaja i alela ili gena. Nepotpuna dominacija javlja se kod poligenog nasljeđivanja (mnogih gena) osobina poput boje očiju, cvijeta i kože.

Primjeri

Postoji nekoliko slučajeva nepotpune dominacije u prirodi. Međutim, u nekim je slučajevima potrebno promijeniti gledište (cjeloviti organizam, molekularna razina, itd.) Kako bi se utvrdili učinci ove pojave. Evo nekoliko primjera:

Cvjetovi iz Corrensovog pokusa (

Botaničarka Correns provela je eksperiment s cvjetovima biljke koja se obično naziva Dondiego noću, a koja ima sorte potpuno crvenih ili potpuno bijelih cvjetova.

Correns je napravio križanje između homozigotnih biljaka crvene boje i homozigotnih biljaka bijele boje; potomstvo je predstavilo fenotip koji je međuprostorni od roditelja (ružičasta boja). Alel divljeg tipa za crvenu boju cvijeta označen je (RR), a bijeli alel je (rr). Tako:

Roditeljska generacija (P): RR (crveni cvjetovi) x rr (bijeli cvjetovi).

Pomoćna generacija 1 (F1): Rr (ružičasti cvjetovi).

Omogućujući tim potomcima F1 da se samo oplode, sljedeća generacija (F2) proizvela je 1/4 crvene cvjetnice, 1/2 ružičaste cvjetnice i 1/4 bijele cvjetnice. Ružičaste biljke u generaciji F2 bile su heterozigotne s intermedijatnim fenotipom.

Dakle, generacija F2 pokazala je 1: 2: 1 fenotipski omjer, različit od fnotipskog omjera 3: 1 primijećenog za jednostavno Mendelijevo nasljeđivanje.

Ono što se događa na molekularnoj razini jest da alel koji uzrokuje bijeli fenotip rezultira nedostatkom funkcionalnog proteina, potrebnog za pigmentaciju.

Ovisno o učincima regulacije gena, heterozigoti mogu proizvesti samo 50% normalnog proteina. Ova količina nije dovoljna za proizvodnju istog fenotipa kao i homozigotni RR, koji može proizvesti dvostruko više ovog proteina.

U ovom primjeru, razumno objašnjenje je da 50% funkcionalnog proteina ne može postići istu razinu sinteze pigmenta kao 100% proteina.

Grašak iz Mendelovog pokusa (

Mendel je proučavao karakteristike oblika sjemena graška i vizualno zaključio da RR i Rr genotipovi daju okrugla sjemena, dok rr genotip daje zgužvano sjeme.

Međutim, što bliže pogledate, to postaje očiglednije da heterozigota nije slična homozigotom divljeg tipa. Osobita morfologija zgužvanog sjemena uzrokovana je velikim smanjenjem količine taloga škroba u sjemenu zbog neispravnog r alela.

U novije vrijeme, drugi su znanstvenici secirali okrugla, naborana sjemena i pregledali njihov sadržaj pod mikroskopom. Otkrili su da okrugla sjemena heterozigota zapravo sadrže intermedijarni broj škroba u usporedbi sa sjemenkama homozigota.

Ono što se događa je da unutar sjemena, intermedijarna količina funkcionalnog proteina nije dovoljna za proizvodnju toliko zrna škroba koliko u homozigotnom nosaču.

Dakle, mišljenje o tome je li neka osobina dominantna ili nepotpuno dominantna može ovisiti o tome koliko se osobina detaljno ispituje.

Enzim heksosaminidaza A (Hex-A)

Neke nasljedne bolesti uzrokovane su nedostatkom enzima; to jest, zbog nedostatka ili nedostatka nekog proteina neophodnog za normalan metabolizam stanica. Na primjer, bolest Tay-Sachsa uzrokovana je nedostatkom proteina Hex-A.

Pojedinci koji su heterozigotni na ovu bolest - to su oni koji imaju alel divljeg tipa koji proizvodi funkcionalni enzim i mutantni alel koji ne proizvodi enzim - jednako su zdravi pojedinci kao i homozigotni jedinci divljeg tipa.

Međutim, ako se fenotip temelji na razini enzima, tada heterozigot ima intermedijarnu razinu enzima između homozigotne dominantne (puna razina enzima) i homozigotnog recesivnog (bez enzima). U ovakvim slučajevima polovica normalne količine enzima dovoljna je za zdravlje.

Obiteljska hiperkolesterolemija

Obiteljska hiperkolesterolemija je primjer nepotpune dominacije koja se može primijetiti kod nosača, kako na molekularnoj tako i na tjelesnoj razini. Osoba s dva alela koji uzrokuju bolest nedostaje receptora na stanicama jetre.

Ovi receptori odgovorni su za uzimanje kolesterola u obliku lipoproteina niske gustoće (LDL) iz krvotoka. Stoga ljudi bez ovih receptora akumuliraju LDL molekule.

Osoba s jednim mutantnim alelom koji uzrokuje bolest ima polovinu normalnog broja receptora. Netko s dva alela divljeg tipa (oni ne uzrokuju bolest) ima normalan broj receptora.

Fenotipi uspoređuju broj receptora: pojedinci s dva mutantna alela umiru u dojenačkoj dobi od srčanog udara, oni s jednim mutiranim alelom mogu imati srčane udare u ranoj odrasloj dobi, a oni s dva alela divljeg tipa ne razvijaju ovaj oblik. nasljedna bolest srca.

Reference

1. Brooker, R. (2012). Pojmovi genetike (1. izd.). McGraw-Hill Companies, Inc.
2. Chiras, D. (2018). Ljudska biologija (9. ^st.). Jones & Bartlett učenje.
3. Cummins, M. (2008). Ljudska nasljednost: načela i problemi (8. ^st.) Cengage Learning.
4. Dashek, W. i Harrison, M. (2006). Biološka biljna biljka (1. ^st.). CRC Press.
5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Uvod u genetsku analizu (11. izd.). WH Freeman
6. Lewis, R. (2015). Ljudska genetika: pojmovi i primjene (11. izd.). McGraw-Hill obrazovanje.
7. Snustad, D. i Simmons, M. (2011). Načela genetike (6. izd.). John Wiley i sinovi.
8. Windelspecht, M. (2007). Genetika 101 (1. izd.). Greenwood.