PATOFIZIOLOGIJA DEPRESIJE: GLAVNE KARAKTERISTIKE - NEUROPSIHOLOGIJA - 2025

Patofiziologija depresije se temelji na razlikama u strukturama mozga poput veličine amigdale, hipokampusa ili prefrontalnom korteksu. Isto tako, pronađene su promjene u veličini neurona, gustoći glija i metabolizmu. Uloga monoamina ili drugih neurotransmitera također je dokumentirana, a također su ponuđene i razne teorije o njihovoj genezi ili objašnjenju.

Depresija nije isključivo zbog bioloških ili psiholoških čimbenika, već zbog složene interakcije brojnih socijalnih, psiholoških ili bioloških čimbenika.

U potrazi za najboljim liječenjem za suočavanje s depresijom i uzimajući u obzir da su farmakoterapija (i različiti antidepresivi) također u mnogim aspektima nepovoljno reagirali, tražili su se procesi koji su uključeni u to. bolest.

Nasljednost i depresija

Sklonost razvoju depresivnog poremećaja izgleda da je, na neki način, posljedica nasljednosti. Te informacije dolaze do nas kroz obiteljske studije, tako da osoba s bliskim rođakom s afektivnim poremećajem ima 10 vjerojatnosti da će patiti od njega nego druga osoba koja nema pogođenog rođaka.

Ovi podaci pokazuju da depresivni poremećaji imaju nasljednu tendenciju. Nadalje, to se može primijetiti i kroz studije monozigotskih blizanaca, koje pokazuju da postoji veća harmonija između njih u depresiji nego kod dizigotskih blizanaca.

U skladu s tim, studije usvajanja i depresije pokazuju da je veća učestalost depresije kod bioloških roditelja nego kod posvojitelja.

U odnosu na gene koji su uključeni u depresiju, istraživanje pokazuje da je uključeno više gena, promatrajući povezanost gena koji se nalaze na kromosomima 2, 10, 11, 17, 18, među ostalim, kao i polimorfizme gena poput onog transportera serotonina s obzirom na podrijetlo depresije.

Očito, ako govorimo o bolesti s višestrukim simptomima i gdje je varijabilnost velika, logično je pomisliti da su i uključeni geni višestruki.

Strukturalne i funkcionalne izmjene uključene u depresiju

Provedeno je nekoliko neuroimaging studija s pacijentima s depresijom koji su pokazali da mijenjaju različite moždane strukture. Među njima ističemo promjene u amigdali, hipokampusu i prefrontalnom korteksu, i dorso-lateralnim i ventralnim.

morski konj

Što se tiče hipokampusa, neke studije su otkrile smanjenu bijelu tvar i pokazale su da postoji jedna asimetrija između hemisfera, kao i manji volumen u oba hipokampusa u bolesnika s depresijom.

Na anatomskoj razini općenito je utvrđeno da je siva materija smanjena u orbitalnom i srednjem prefrontalnom korteksu, u ventralnom striatumu, u hipokampusu i izduženju bočnih i trećih komore, što podrazumijeva gubitak neurona,

morski konj

U drugim studijama, nakon što su pacijenti umrli, nađen je smanjeni volumen stanica kore i glija.

amigdala

U odnosu na amigdalu, studije pokazuju promjenjive rezultate. Iako nisu postojale razlike u pogledu volumena amigdale, neke su se njegove karakteristike dogodile.

Na primjer, lijekovi su objasnili razlike u volumenu amigdale, tako da što je više ljudi koji su uzimali lijekove u studiji, to je veći volumen amigdale bolesnika s depresijom u usporedbi s kontrolom.

Ove bi vrste rezultata mogle pridonijeti i pojačati ideju da je depresija povezana s smanjenjem volumena amigdale.

Prefrontalni korteks

Što se tiče prefrontalnog korteksa, nekoliko je studija također otkrilo da su pacijenti s depresijom imali manji volumen u usporedbi s kontrolom u gyrusu rektusa, a ne u drugim različitim regijama.

Što se tiče aktivnosti mozga, neuroimaging studije su također pokazale nepravilnosti koje su pronađene u protoku krvi i metabolizmu glukoze u depresivnih osoba.

Stoga se pretpostavlja da je pojačani metabolizam u amigdali povezan s većom ozbiljnošću depresije, dok kad se smanji metabolička aktivnost u ventromedijalnom prefrontalnom korteksu, oni su previše reaktivni na induciranu tugu, ali hiporeaktivni na depresiju. izazvala sreću.

Druge regije

U drugim studijama pokazalo se da postoji povezanost između jačine depresije i povećanog metabolizma glukoze također u drugim regijama poput limbičkog sustava, ventromedijalnog prefrontalnog korteksa, temporalnog, talamusa, ventralnih područja bazalnih ganglija ili inferiorne parietalne kore.

Gubitak motivacije u depresiji negativno se odnosio i na određena područja, dorsolateralni prefrontalni korteks, dorzalni parietalni korteks ili korteks dorsotemporalne asocijacije.

Povezanost je pronađena i u snu, tako da su njezine promjene bile u korelaciji s većom aktivnošću u nekim kortikalnim i potkortikalnim područjima.

Krugovi povezani s depresijom

Postoje neki krugovi koji su povezani s depresijom, među kojima možemo istaknuti, na primjer, apetit i debljanje koji se javljaju kod nekih bolesnika s depresijom.

Depresivno raspoloženje, glavni simptom depresije, povezano je s promjenama koje se javljaju u amigdali, u ventromedijalnom prefrontalnom korteksu i u prednjem cingulatu gyrus, uključujući i serotonin, dopamin i noradrenalin,

Sa svoje strane, nedostatak energije koji karakterizira i bolesnike s depresijom povezan je s dopaminom i norepinefrinom i rješava probleme koji se nalaze u difuznom prefrontalnom korteksu.

Poremećaji spavanja povezani s disfunkcijama hipotalamusa, talamusa, bazalnog prednjeg mozga i gdje su uključeni norepinefrin, serotonin i dopamin.

Sa svoje strane, ustanovili smo da je apatija povezana s disfunkcijom dorsolaterl prefrontalnog korteksa, nukleus acumbens, a norepinefrin i dopamin nalaze se kao važni neurotransmiteri.

Psihomotorni simptomi koje pronađemo u depresiji povezani su s promjenama striatuma, moždanog i prefrontalnog korteksa koje su povezane s tri monoamina.

Sa svoje strane, problemi izvršnog tipa povezani su s dopaminom i norepinefrinom i povezani su s dorsolateralnim prefrontalnim korteksom.

Teorije depresije

O podrijetlu depresije sakupljaju se razne teorije ili hipoteze.

Monoaminergička hipoteza

Jedan od njih, prvi, nastaje oko ideje ili hipoteze da bi deficit monoaminskih neurotransmitera, poput norepinefrina, dopamina ili serotonina, bio uzrok depresije. Ovo je monoaminergička hipoteza depresije.

Ta se hipoteza temelji na različitim dokazima. Jedan od njih je, na primjer, činjenica da je rezerpin (lijek protiv hipertenzije) uzrokovao depresiju; djeluje tako što inhibira skladištenje monoamina i djeluje antagonistički na monomine. Stoga se pretpostavlja da može dovesti do depresije.

U suprotnom slučaju nalazimo lijekove koji pojačavaju ove neurotransmitere i koji poboljšavaju simptome depresije, djelujući kao agonisti.

Također treba napomenuti da postoje podaci koji nisu podržali ovu hipotezu, a konačni dokaz protiv ove hipoteze bila je činjenica onoga što se naziva terapijski kašnjenje, što objašnjava odgođeno poboljšanje koje se javlja kod simptoma depresije nakon primjene lijeka. što ukazuje da mora postojati neki posredni proces koji vodi računa o ovom poboljšanju.

Prijemnici

Predlaže se da u mozgu postoji neki drugi mehanizam koji ne odgovara samo monoaminima i koji su odgovorni za depresiju.

Mogući mehanizam objašnjenja su receptori, tako da bi došlo do njihove promjene u depresiji, pojačanoj regulaciji koja je posljedica nedostatka neurotransmitera. Ne proizvodi se dovoljno, s vremenom se povećava broj i osjetljivost receptora.

Pronađeni su i dokazi ove hipoteze, poput studija samoubojskih ljudi kojima postmortem omogućava pronalazak ovog povećanja receptora u prednjem korteksu.

Drugi bi dokaz bio ista činjenica da antidepresivi koji se uzimaju proizvode desenzibilizaciju u receptorima.

Genetske abnormalnosti

Novija istraživanja ukazuju da bi to moglo biti posljedica poremećaja u ekspresiji gena receptora (zbog deficita ili neispravnosti).

drugo

Druge crte sugeriraju, naime, da bi to moglo biti posljedica emocionalne disfunkcije mehanizama poput promjene u genu za neurotrofični faktor izveden iz mozga koji podržava održivost neurona.

Reference

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., i Rodríguez-Arias, M. (2010). Psihoparmakologija za studente psihologije. Reprografija psihološkog fakulteta Sveučilišta u Valenciji.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Donji volumen hipokampala u bolesnika koji pate od depresije: metaanaliza. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Vijesti iz neurobiologije depresije. Latinoamerički časopis o psihijatriji, 11 (3), 106-115.
4. Hall Ramírez, V. (2003). Depresija: patofiziologija i liječenje. Nacionalni centar za informiranje o lijekovima. Farmaceutski fakultet, Sveučilište u Kostariki.
5. Svjetska zdravstvena organizacija (2016). Press centar, opisna napomena br. 360: Depresija.