- Klasične karakteristike tromboze
- Dijelovi Virchowove triade
- Ozljede endotela (oštećenje stijenke posude)
- Smanjen protok krvi (usporena cirkulacija)
- hiperkoagubilnosti
- Reference
Virchow je trijada je naziv za tri događaja ili primarnih promjena koje zajedno omogućuju i potiču stvaranje tromba koje su opisane Rudolf Virchow.
Ime je dobio po njemačkom patologu Rudolfu Ludwigu Karlu Virchowu, koji je 1856. godine prvi put opisao i objasnio ovaj lanac od 3 događaja i stanja koja se moraju dogoditi za proizvodnju tromboze.
Virchow je trombozu definirao kao krvni ugrušak ili agregat trombocita koji može opstruirati venu ili arteriju.
Prema Virchow-ovom opisu, događaju se tri primarne promjene za stvaranje tromba, početna može biti bilo koja, ali kada se prva dogodi, gotovo će nužno odrediti početak druge dvije kao odgovor na početni događaj.
Izmjena ili neravnoteža bilo kojeg od komponenti trijade dovodi pacijenta u stanje predispozicije za trombozu ili protrombotičko stanje.
Važno je pojasniti da su mehanizam koji tvori ugrušak i mehanizam koji tvori tromb isti. Razlika je u tome što je ugrušak homeostatski mehanizam koji sprečava krvarenje, formirajući se bez okluzije posude i vremenom se zamjenjuje vezivnim tkivom, odnosno djeluje kao privremeni flaster protiv oštećenja endotela.
S druge strane, trombus nedostaje funkcionalnosti u vrijeme i na mjestu njegove pojave, a patološki ometa protok krvi zahvaćene žile, uzrokujući tkiva pate od ishemije.
Klasične karakteristike tromboze
Hemodinamički čimbenici odgovorni su za određivanje karakteristika tromba, prema njihovoj lokaciji ili mehanizmima koji ih proizvode.
Kada govorimo o arteriji, jer je brzina protoka krvi u njima veća, trombi nastaju uglavnom ateromatoznim plakovima ili područjima turbulencije krvi koja mogu prouzročiti oštećenje endotela.
Prema ovome, arterijski tromb nastaje uglavnom trombocitima koji pokušavaju popraviti oštećenje endotela, što mu daje bjelkasti izgled.
Što se tiče vena, tromb se stvara uglavnom u onim žilama u kojima su krvni tlak i brzina niski. Ovo smanjenje brzine stvara promjene u sustavu koagulacije što olakšava agregaciju trombocita i pad prirodnih antikoagulansa.
Venski trombi se uglavnom sastoje od fibrina i eritrocita koji im daju crvenkastu nijansu.
Dijelovi Virchowove triade
Ozljede endotela (oštećenje stijenke posude)
Ozljede endotela jedan su od najutjecajnijih čimbenika u stvaranju tromba u krvotoku zbog primarne trombofilije.
Razne agresije mogu uzrokovati oštećenje endotela, hipertenziju, turbulenciju u krvi, bakterijske toksine, visoki kolesterol, izloženost zračenju, trudnoću, izloženost ženskim hormonima, između ostalog.
Kad dođe do oštećenja endotela, dolazi do prolazne vazokonstrikcije koja smanjuje brzinu normalne cirkulacije krvi, ustupajući drugoj komponenti trijade, jer je normalna brzina krvi jedan od glavnih antikoagulantnih mehanizama.
Uz to se događa da se agregacija trombocita popravlja nastala šteta, djelujući kao čep koji će zauzvrat smanjiti intravaskularni lumen, a također pogoduje usporavanju cirkulacije krvi.
Tada se oslobađaju tkivni čimbenici, prostaglandini I2 su iscrpljeni, a tkivni plazminogeni aktivatori su također iscrpljeni. Na taj način istovremeno djeluju različite protrombotske pojave.
Smanjen protok krvi (usporena cirkulacija)
Protok krvi jedan je od glavnih antikoagulantnih mehanizama u tijelu, jer brzina protoka sprječava nakupljanje homeostatskih faktora i aktiviranih trombocita na određenom mjestu.
Stoga je lako pretpostaviti da je usporavanje protoka krvi ili zastoj, pogotovo ako je venski, mehanizam koji najlakše pogoduje pojavi tromba.
Kao što je spomenuto u prvoj komponenti, ova promjena može biti uzrok ili posljedica endotelne ozljede.
Normalni protok krvi je laminarni, na taj način trombociti i drugi formirani elementi teku kroz središte lumena i ne dodiruju endotel, odakle su razdvojeni slojem plazme.
Kada dođe do usporavanja protoka ili trombociti dođu u kontakt s endotelom, promiče se adhezija između leukocita i sprječava se razrjeđivanje faktora zgrušavanja.
Različite patologije mogu proizvesti promjenu protoka krvi, djelujući na različite načine. Na primjer, ateromatozni plakovi stvaraju turbulenciju krvi, arterijske dilatacije stvaraju stagnaciju krvi ili lokalni stasis, hiperviskoznost krvi i anemija srpastih stanica stvaraju stasis u malim žilama, i poput ovih, mnoge patologije.
hiperkoagubilnosti
Ovaj je pojam u nekim slučajevima poznat i kao trombofilija, a odnosi se uglavnom na promjenu putova koagulacije zbog čega krv gubi tekućinu.
Ove promjene viskoznosti ili koagulabilnosti krvi mogu biti primarne ili sekundarne, pri čemu se primarne odnose na nasljedne ili genetske, a sekundarne na one stečene trombofilne faktore.
Primarne ili genetske trombofilije trebaju se razmotriti u bolesnika mlađih od 50 godina koji se savjetuju o trombofilnim procesima, čak iu prisutnosti čimbenika rizika.
Dokazan je niz složenih i točkastih mutacija gena faktora V i protrombina koji su najčešći uzroci naslijeđene hiperkoagulabilnosti.
Isto tako, češći ili učestaliji sekundarni ili stečeni trombofilni čimbenici predisponiraju vensku trombozu, a ne arterijsku trombozu.
Venska kateterizacija, obiteljska anamneza varikoznih vena bilo koje vrste, starija dob, rak, produljena imobilizacija, zatajenje srca, između ostalog, neki su od stečenih trombofilnih čimbenika koji predisponiraju vensku trombozu.
Pokazano je da hiperestrogenizam koji je sekundarno uzimanju oralnih kontraceptiva ili trudnoći povećava sintezu jetrenih faktora koagulacije i smanjuje sintezu antikoagulansa.
Virchow je opisao ove tri komponente kao događaje prije stvaranja tromba, ali nije ih povezao s trijadom.
Dugo nakon njegove smrti moderni su znanstvenici ove tri glavne događaje ili znakove zgrušavanja grupirali kao trijadu radi lakšeg razumijevanja i proučavanja.
Reference
- Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Trombotski problem. Hematologija 2000; 1: 17-20
- Majluf-Cruz A. Hemostatski mehanizmi. U Zakladi hematologije, Ruiz Argüelles GJ, Ed.; Ed Med. Panamericana 1998: 264-288.
- David R. Kumar. Virchowov doprinos razumijevanju tromboze i stanične biologije. Clin Med Res. 2010 Dec; 8 (3-4): 168–172. Američka nacionalna medicinska knjižnica. Nacionalni zavodi za zdravstvo. Oporavak od: ncbi.nlm.nih.gov
- Bagot CN, Arya R. Virchow i njegova trijada: pitanje atribucije. Br J Haematol 2008; 143: 180–190. Američka nacionalna medicinska knjižnica. Nacionalni zavodi za zdravstvo. Oporavak od: ncbi.nlm.nih.gov
- Eric Wong i sultan Chaudhry. VENOZNI THROMBOEMBOLIZAM (VTE). McMaster Pathophysiology Review. Oporavilo od: pathophys.org