SINCTIOTIOFOBLAST: KARAKTERISTIKE, FUNKCIJA, APOPTOZA POSTELJICE - BIOLOGIJA - 2025

Syncytiotrophoblast je multinuklearni citoplazmatsku masa koja tvori vanjski sloj i trofoblastom kontakata majke tkiva. Nalazi se da ovaj stanični sloj napada invaziju na epitel i stromu endometrija tijekom embrionalnog razvoja sisavaca. Stanice koje čine sinctiotrofoblast spajaju se jedna s drugom, gubeći svoje stanične membrane.

Taj sloj stanica potječe od stanične diferencijacije citotrofoblasta i odgovoran je za razmjenu plinova i hranjivih tvari između majke i ploda. Osim toga, sposobna je stvarati hormone i peptide u fazi implantacije blastociste u endometrij i stvaranje placente.

Izvor: Henry Vandyke Carter

karakteristike

Kao što mu ime govori, sincijetiotrofoblastne stanice izgubile su svoje membrane i spojile se, što je ovom ćelijskom sloju davalo višenamjenski sincicijski izgled.

Te stanice neprekidno prekrivaju površinu horionskih vilija, decidua basalis i korionsku ploču i čine dio barijere placente koja je odgovorna za odvajanje krvi majke i fetusa.

Sinctiotiofoblast nastaje zbog proliferacije i fuzije stanica citotrofoblasta. Stanice ovog sloja nemaju proliferativnu sposobnost, tj. Ne podliježu mitozi, tako da širenje i održavanje ovog staničnog sloja ovisi samo o kontinuiranom uključivanju stanica iz citotrofoblasta, osiguravajući njegovu funkcionalnost.

Te stanice imaju Golgijeve komplekse i obilan glatki i grubi endoplazmatski retikulum, a imaju i veliki broj inkluzija mitohondrija i lipida.

Ovaj stanični sloj ima i sekretornu funkciju, oslobađajući progesteron, estrogen, humani korionski gonadotropin (hCG) i laktogene. Kako stanični materijal stare, zamotan je u zaštitnu membranu i odložen je kroz majčinu cirkulaciju.

Uloga u embrionalnom razvoju

Nidacija ili implantacija

Blastocista se pridružuje endometriju inicirajući fazu brze proliferacije stanica, s diferencijacijom trofoblasta u citotrofoblast i sinctiotrofoblast. Potonji se proteže kroz epitel endometrija dok ne dosegne svoju stromu, gdje se stanice napune lipidima i glikogenom, postajući decidualne stanice.

Te decidualne stanice prolaze degenerativne procese koji im omogućuju da daju hranjive tvari embriju u razvoju.

Nakon što se blastocistom implantacijom ili gniježđenjem ugradi u endometrijum, fuzija najudaljenijih stanica trofoblasta uzrokuje primitivni sinctiotrofoblast.

Kasnije se formiraju lagune, zauzete žljezdanim sekretima endometrija, koji će kasnije biti zamijenjen majčinom krvlju, slabljenjem kapilara i endometrijskih venula.

Te unutarćelijske praznine ispunjene majčinom krvlju određuju lakunarnu ili trabekularnu fazu i šire se sve dok ne dođu do suprotne strane mjesta implantacije.

Praznine u sinctiotiofoblastu nazivaju se trabekulama. U ovoj fazi se događa i embriogeneza, koja se sastoji od promjena u embrioblastu unutar blastociste.

Utero-placentna cirkulacija

Jedna od temeljnih funkcija sinctiotrofoblasta je metabolička razmjena između majke i ploda, pokazujući visoku endokrinu aktivnost i sudjelujući u homeostazi embrionalnog razvoja.

Pojava unutarćelijskih ili trofoblastičnih praznina u sinctiotrofoblastu inicira razvoj utero-placentne cirkulacije. U ove lagune ulaze sinusoidi dobiveni iz kapilara majčinskog dijela placente.

Usmjereni protok nastaje diferencijalnim tlakom između cirkulacijskih žila i trofoblastičnih laguna. Taj tok ide od arterija do vena, tvoreći primitivnu utero-placentnu cirkulaciju.

Dolazi do prijenosa hranjivih tvari iz majčinskih žila u embrij, što je vidljivo kada se promatraju obilni pinocitni vezikuli sinctiotrofoblasta.

Sloj sincicijskog ćelija usmjerava plutajuće vilice placente. Ove vile dolaze u kontakt s majčinom krvlju kada se uspostavi utero-posteljica, čime se regulira transport kisika i hranjivih sastojaka.

Aplaptoza posteljice

Apoptoza ili programirana stanična smrt ispada da su važna komponenta u embrionalnom razvoju, čime se eliminiraju odabrane stanice kako bi se spriječio neselektivni gubitak stanica. Sincicijska fuzija citotrofoblastnih stanica početna je faza apoptotske kaskade.

U početnom stadiju apoptoze, citotrofoblastne stanice se razmnožavaju i spajaju u tvorbu sincicijskog sloja ili sincitirotroblablasta.

U fazi izvršenja apoptoze, citoplazmatski i nukleinski materijal citotrofoblasta prešao je u sincicijski sloj, tako da su stanice ovog posljednjeg sloja opremljene materijalom potrebnim za pokretanje apoptotske kaskade.

Apoptotički proces predstavlja privremenu stanku zbog djelovanja antiapoptotskih enzima, međutim, enzim kaspaza 3 reaktivira ovaj postupak, jer zauzvrat aktivira komponente koje razgrađuju bjelančevine i nukleinske kiseline u stanicama. Ostali enzimi odgovorni za razgradnju staničnih mikrofilamenata aktiviraju se.

Nakon razgradnje staničnih komponenti, otpad se pakira u apikalne membrane sinctiotrofoblasta, podrijetlom sincicijski ili apoptotički čvorovi, koji će se konačno pustiti u majčin krvotok.

Apoptoza i preeklampsija

Preeklampsija je patologija predstavljena tijekom trudnoće. Neka istraživanja pokazuju da je ta patologija uzrokovana promjenom diferencijacije trofoblasta zbog viška apoptotskih procesa na ovoj razini.

Otpuštanje apoptotskih otpadaka u majčinski krvotok ne izaziva upalne reakcije majke jer su ti otpadi zaštićeni membranom koja im sprečava da dođu u kontakt s majčinim strukturama. Proces nanošenja krhotina traje nekoliko tjedana.

U preeklampsiji dolazi do prekomjerne proliferacije i fuzije stanica citotrofoblasta, što uzrokuje porast stanične degradacije u sinctiotrofoblastu. To povećanje uzrokuje nakupljanje staničnih krhotina i kašnjenje u stvaranju njihove zaštitne membrane.

Zbog toga djelomično razgrađeni ostaci i mikrofragmenti, uključujući enzim sincijetiotrofoblast, ulaze u majčin krvotok, uzrokujući oštećenje tkiva. Pored preeklampsije, hipoksična stanja u posteljici povezana su s porastom apoptoze stanica.

Dokaz o povezanosti apoptoze i preeklampsije

Utvrđene su značajne citoplazmatske koncentracije mikrofragmenata sinttiotrofoblasta kod preeklampsije. Ti mikrofragmenti mogu promijeniti ponašanje makrofaga, uzrokujući i povećanje aktivacije neutrofila i smanjenje relaksacije endotela.

Ove promjene u krvnim stanicama majke objašnjavaju sistemsko oštećenje i manifestaciju preeklampsije, što uzrokuje oštećenje epitela i upalni odgovor. Osim što oštećuje posteljicu zbog povećanja depozita fibrinoida na vililima.

Reference

1. Flores, AM, Montoya, JB, Aguilar, AO i Ortega, FV (2006). Razvoj i validacija in vitro modela kulture za proučavanje diferencijacije ljudskog trofoblasta. Ginekologija i akušerstvo u Meksiku, 74 (12), 657-665.
2. Hernández-Valencial, M., Valencia-Ortega, J., Ríos-Castillo, B., Cruz-Cruz, PDR, i Vélez-Sánchez, D. (2014). Elementi implantacije i placentacije: klinički i melekularni aspekti. Meksički časopis za reproduktivnu medicinu, 6 (2), 102-116.
3. Reece, EA i Hobbins, JC (2010). Obstetricia Clinica / Clinical Obstetrics. Panamerican Medical Ed.
4. Rodríguez, M., Couve, C., Egaña, G., i Chamy, V. (2011). Plaptološka apoptoza: molekularni mehanizmi u genezi preeklampsije. Čileanski časopis za akušerstvo i ginekologiju, 76 (6), 431-438.
5. Ross, MH, i Pawlina, W. (2007). Histologija. Panamerican Medical Ed.
6. Roura, LC (2007). Akušerstvo i medicina majke i fetusa. Panamerican Medical Ed.